第一篇：呼吸衰竭與呼吸支持技術(shù)教案及課件

理 論 課 教 案 學科名稱： 呼吸衰竭與呼吸支持技術(shù) 年級專業(yè)： 2013級 班級名稱： 醫(yī)學影像專業(yè) 學年學期： 2014-2015 上學期

授課教師： 陳 建 所在單位： 黔江中心醫(yī)院 授課學時： 2學時

理論課教案目錄 周次 章節(jié)內(nèi)容 授課類型 學時

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吉首大學醫(yī)學院理論課教案

呼吸衰竭與呼授課 醫(yī)學影像專業(yè) 2013 課程名稱 授課對象 吸支持技術(shù) 年級 授課教師 陳 建 職稱 主治醫(yī)師 授課方式 課堂 時間 2014年10月 授課題目 呼吸衰竭與呼吸支持技術(shù) 出版社 教材名稱、人民衛(wèi)生出版社第八版 內(nèi)科學 主編 版次 掌握：呼衰的概念、分類、影像學表現(xiàn)、診斷和治療原則。教學 目的 熟悉：慢性呼衰臨床表現(xiàn)、實驗室檢查、處理原則。要求 了解：本病的病因和機制。教學 呼衰的概念、分類、影像學表現(xiàn)、診斷和治療原則。難點 教學 呼衰的概念、分類、影像學表現(xiàn)、診斷和治療原則。重點 教學方法課堂教學。PPT 手段 1.呼衰的概念、分類、診斷和治療原則？ 思考題或2.呼吸支持技術(shù)有哪些組成？ 作業(yè) 3.呼吸機使用模式？ 復習參考人民衛(wèi)生出版社第八版<<內(nèi)科學>> 資料 呼吸衰竭概念： 是指各種原因引起的肺通氣和（或）換氣功能嚴重障礙，以致在靜息狀態(tài)下亦不能維持足夠的氣體交換，導致低氧血癥伴（或不伴）高碳酸血癥，進而引起一系列病理生理改變和相應臨床表現(xiàn)的綜合征。其臨床表現(xiàn)缺乏特異性，明確診斷有賴于動脈血氣分析：在海平面、靜息狀態(tài)、呼吸空氣條件下，動脈血氧分壓（PaO2）<60mmHg，伴或不伴二氧化碳分壓（PaCO2）>50mmHg，并排除心內(nèi)解剖分流和原發(fā)于心排出量降低等因素，可診為呼吸衰課后教學竭。呼吸衰竭分類： 小結(jié) 按照動脈血氣：Ⅰ型呼吸衰竭；2．Ⅱ型呼吸衰竭。按照發(fā)病急緩：急性呼吸衰竭；2．慢性呼吸衰竭。按照發(fā)病機制：可分為通氣性呼吸衰竭和換氣性呼吸衰竭，也可分為泵衰竭（pumpfailure）和肺衰竭（lung failure）。驅(qū)動或制約呼吸運動的中樞神經(jīng)系統(tǒng)、外周神經(jīng)系統(tǒng)、神經(jīng)肌肉組織（包括神經(jīng)-肌肉接頭和呼吸?。┮约靶乩y(tǒng)稱為呼吸泵，這些部位的功能障礙引起的呼吸衰竭稱為泵衰竭。通常泵衰竭主要引起通氣功能障礙，表現(xiàn)為Ⅱ型呼吸衰竭。肺組織、氣道

阻塞和肺血管病變造成的呼吸衰竭，稱為肺衰竭。肺組織和肺血管病變常引起換氣功能障礙，表現(xiàn)為I型呼吸衰竭。嚴重的氣道阻塞性疾?。ㄈ鏑OPD）影響通氣功能，造成Ⅱ型呼吸衰竭。急性呼吸衰竭的臨床表現(xiàn)主要是低氧血癥所致的呼吸困難和多器官功能障礙。慢性呼吸衰竭的血氣分析診斷標準參見急性呼吸衰竭，但在臨床上Ⅱ型呼吸衰竭患者還常見于另一種情況，即吸氧治療后，PaO2>60mmHg，但PaCO2仍高于正常水平。建立人工氣道的目的①解除氣道梗阻；②及時清除呼吸道內(nèi)分泌物；③防止誤吸；④嚴重低氧血癥和高碳酸血癥時施行正壓通氣治療。時間 教學內(nèi)容與進程 分配 呼吸衰竭概念、病因、分類、發(fā)病機制和病理生理 20分鐘 急性呼吸衰竭病因、臨床表現(xiàn)、診斷、治療 30分鐘 慢性呼吸衰竭病因、臨床表現(xiàn)、診斷、治療 20分鐘 呼吸支持技術(shù)氧療、人工氣道的建立與管理、機械通氣 20分鐘 呼吸衰竭

一、概念 呼吸衰竭（respiratory failure）是指各種原因引起的肺通氣和（或）換氣功能嚴重障礙，以致在靜息狀態(tài)下亦不能維持足夠的氣體交換，導致低氧血癥伴（或不伴）高碳酸血癥，進而引起一系列病理生理改變和相應臨床表現(xiàn)的綜合征。其臨床表現(xiàn)缺乏特異性，明確診斷有賴于動脈血氣分析：在海平面、靜息狀態(tài)、呼吸空氣條件下，動脈血氧分壓（PaO）<60mmHg，伴或2不伴二氧化碳分壓（PaCO）>50mmHg，并排除心內(nèi)解剖分流和原發(fā)于心排出量降低等因素，可2診為呼吸衰竭。

二、病因 完整的呼吸過程由相互銜接并同時進行的外呼吸、氣體運輸和內(nèi)呼吸三個環(huán)節(jié)來完成。參與外呼吸即肺通氣和肺換氣的任何一個環(huán)節(jié)的嚴重病變，都可導致呼吸衰竭。

（一）氣道阻塞性病變：氣管-支氣管的炎癥、痙攣、腫瘤、異物、纖維化瘢痕，如慢性阻塞性肺疾?。–OPD）、重癥哮喘等引起氣道阻塞和肺通氣不足，或伴有通氣／血流比例失調(diào)，導致缺氧和CO儲留，發(fā)生呼吸衰竭。

2（二）肺組織病變：各種累及肺泡和（或）肺間質(zhì)的病變，如肺炎、肺氣腫、嚴重肺結(jié)核、彌漫性肺纖維化、肺水腫、矽肺等，均致肺泡減少、有效彌散面積減少、肺順應性減低、通氣／血流比例失調(diào)，導致缺氧或合并CO潴留。

2（三）肺血管疾病：肺栓塞、肺血管炎等可引起通氣／血流比例失調(diào)，或部分靜脈血未經(jīng)過氧合直接流人肺靜脈，導致呼吸衰竭。

（四）胸廓與胸膜病變：胸部外傷造成連枷胸、嚴重的自發(fā)性或外傷性氣胸、脊柱畸形、大量胸腔積液或伴有胸膜肥厚與粘連、強直性脊柱炎、類風濕性脊柱炎等，均可影響胸廓活動和肺臟擴張，造成通氣減少及吸人氣體分布不均，導致呼吸衰竭。

（五）神經(jīng)肌肉疾?。耗X血管疾病、顱腦外傷、腦炎以及鎮(zhèn)靜催眠劑中毒，可直接或間接抑制呼吸中樞。脊髓頸段或高位胸段損傷（腫瘤或外傷）、脊髓灰質(zhì)炎、多發(fā)性神經(jīng)炎、重癥肌無力、有機磷中毒、破傷風以及嚴重的鉀代謝紊亂，均可累及呼吸肌，造成呼吸肌無力、疲勞、麻痹，導致呼吸動力下降而引起肺通氣不足。

三、分類：在臨床實踐中，通常按動脈血氣分析、發(fā)病急緩及病理生理的改變進行分類。

（一）按照動脈血氣分析分類 1．Ⅰ型呼吸衰竭 即缺氧性呼吸衰竭，血氣分析特點是PaO<6OmmHg, PaCO降低或正22常。主要見于肺換氣障礙（通氣/血流比例失調(diào)、彌散功能損害和肺動-靜脈分流）疾病，如嚴重肺部感染性疾病、間質(zhì)性肺疾病、急性肺栓塞等。2．Ⅱ型呼吸衰竭 即高碳酸性呼吸衰竭，血氣分析特點是Pa0<6OmmHg，同時伴有2PaCO>50mmHg。系肺泡通氣不足所致。單純通氣不足，低氧血癥和高碳酸血癥的程度是平行2的，若伴有換氣功能障礙，則低氧血癥更為嚴重，如COPD。

（二）按照發(fā)病急緩分類 1．急性呼吸衰竭 由于某些突發(fā)的致病因素，如嚴重肺疾患、創(chuàng)傷、休克、電擊、急性氣道阻塞等，使肺通氣和（或）換氣功能迅速出現(xiàn)嚴重障礙，在短時間內(nèi)引起呼吸衰竭。因機體不能很快代償，若不及時搶救，會危及患者生命。2．慢性呼吸衰竭 指一些慢性疾病，如COPD、肺結(jié)核、間質(zhì)性肺疾病、神經(jīng)肌肉病變等，其中以COPD最常見，造成呼吸功能的損害逐漸加重，經(jīng)過較長時間發(fā)展為呼吸衰竭。早期雖有低氧血癥或伴高碳酸血癥，但機體通過代償適應，生理功能障礙和代謝紊亂較輕，仍保持一定的生活活動能力，動脈血氣分析pH 在正常范圍（7.35-7.45）。另一種臨床較常見的情況是在慢性呼吸衰竭的基礎上，因合并呼吸系統(tǒng)感染、氣道痙攣或并發(fā)氣胸等情況，病情急性加重，在短時間內(nèi)出現(xiàn)PaO顯著下降和PaCO顯著升高，稱為慢性呼吸衰竭急性加重，其病理生理22學改變和臨床情況兼有急性呼吸衰竭的特點。

（三）按照發(fā)病機制分類 可分為通氣性呼吸衰竭和換氣性呼吸衰竭，也可分為泵衰竭（pumpfailure）和肺衰竭（lung failure）。驅(qū)動或制約呼吸運動的中樞神經(jīng)系統(tǒng)、外周神經(jīng)系統(tǒng)、神經(jīng)肌肉組織（包括神經(jīng)-肌肉接頭和呼吸?。┮约靶乩y(tǒng)稱為呼吸泵，這些部位的功能障礙引起的呼吸衰竭稱為泵衰竭。通常泵衰竭主要引起通氣功能障礙，表現(xiàn)為Ⅱ型呼吸衰竭。肺組織、氣道阻塞和肺血管病變造成的呼吸衰竭，稱為肺衰竭。肺組織和肺血管病變常引起換氣功能障礙，表現(xiàn)為I型呼吸衰竭。嚴重的氣道阻塞性疾?。ㄈ鏑OPD）影響通氣功能，造成Ⅱ型呼吸衰竭。

四、發(fā)病機制和病理生理

（一）低氧血癥和高碳酸血癥的發(fā)生機制 各種病因通過引起肺泡通氣不足、彌散障礙、肺泡通氣/血流比例失調(diào)、肺內(nèi)動-靜脈解剖分流增加和氧耗量增加五個主要機制，使通氣和（或）換氣過程發(fā)生障礙，導致呼吸衰竭。臨床上單一機制引起的呼吸衰竭很少見，往往是多種機制并存或隨著病情的發(fā)展先后參與發(fā)揮作用。1．肺通氣不足（hypoventilation）正常成人在靜息狀態(tài)下有效肺泡通氣量約為4L/min，才能維持正常的肺泡氧分壓（PO）和二氧化碳分壓（PCO）。肺泡通氣量減少會引起PO下A2A2A2降和PCO上升，從而引起缺氧和CO潴留。呼吸空氣條件下，PCO與肺泡通氣量（V）和A22A2ACO產(chǎn)生量（VCO）的關(guān)系可用下列公式反映：PCO=0.863×VCO/V。若VCO是常數(shù)，22A2222V與PCO呈反比關(guān)系。VA和PCO與肺泡通氣量的關(guān)系見圖2-14-1。AA2A22．彌散障礙（diffusion abnormality）

系指O、CO等氣體通過肺泡膜進行交換的物理22彌散過程發(fā)生障礙。氣體彌散的速度取決于肺泡膜兩側(cè)氣體分壓差、氣體彌散系數(shù)、肺泡膜的彌散面積、厚度和通透性，同時氣體彌散量還受血液與肺泡接觸時間以及心排出量、血紅蛋白含量、通氣／血流比例的影響。靜息狀態(tài)時，流經(jīng)肺泡壁毛細血管的血液與肺泡接觸的時間約為0.27S，而O完成氣體交換的時間為O.25-0.3S, CO則只需0.13S，并且O的彌散能力僅為222CO的1/20，故在彌散障礙時，通常以低氧血癥為主。23．通氣/血流比例失調(diào)（ventilation-perfusion mismatch）血液流經(jīng)肺泡時，能否保證得到充足的O和充分地排出CO，使血液動脈化，除需有正常的肺通氣功能和良好的肺泡膜彌散功22能外，還取決于肺泡通氣量與血流量之間的正常比例。正常成人靜息狀態(tài)下，通氣／血流比值約為0.8。肺泡通氣／血流比值失調(diào)有下述兩種主要形式：①部分肺泡通氣不足：肺部病變?nèi)绶闻菸?、肺炎、肺不張、肺水腫等引起病變部位的肺泡通氣不足，通氣／血流比值減小，部分未經(jīng)氧合或未經(jīng)充分氧合的靜脈血（肺動脈血）通過肺泡的毛細血管或短路流人動脈血（肺靜脈血）中，故又稱肺動-靜脈樣分流或功能性分流（functional shunt）。②部分肺泡血流不足：肺血管病變?nèi)绶嗡ㄈ鹚ㄈ课谎鳒p少，通氣／血流比值增大，肺泡通氣不能被充分利用，又稱為無效腔樣通氣（dead space-like ventilation）。通氣／血流比例失調(diào)通常僅導致低氧血癥，而無CO潴留。其原因主要是：①動脈與混合靜脈血的氧分壓差為59mmHg，比CO分壓差22 5.9mmHg 大10倍；②氧離曲線呈S形，正常肺泡毛細血管血氧飽和度已處于曲線的平臺段，無法攜帶更多的氧以代償?shù)蚉aO區(qū)的血氧含量下降。而CO解離曲線在生理范圍內(nèi)呈直線，22有利于通氣良好區(qū)對通氣不足區(qū)的代償，排出足夠的CO，不至出現(xiàn)CO潴留。然而，嚴重的22通氣／血流比例失調(diào)亦可導致CO潴留。24．肺內(nèi)動-靜脈解剖分流增加

肺動脈內(nèi)的靜脈血未經(jīng)氧合直接流人肺靜脈，導致PaO2降低，是通氣／血流比例失調(diào)的特例。在這種情況下，提高吸氧濃度并不能提高分流靜脈血的

血氧分壓。分流量越大，吸氧后提高動脈血氧分壓的效果越差；若分流量超過

30%，吸氧并不能明顯提高PaO。常見于肺動-靜脈瘺。25．氧耗量增加

發(fā)熱、寒戰(zhàn)、呼吸困難和抽搐均增加氧耗量。寒戰(zhàn)時耗氧量可達500ml/min；嚴重哮喘時，隨著呼吸功的增加，用于呼吸的氧耗量可達到正常的十幾倍。氧耗量增加，肺泡氧分壓下降，正常人借助增加通氣量以防止缺氧。故氧耗量增加的患者，若同時伴有通氣功能障礙，則會出現(xiàn)嚴重的低氧血癥。

（二）低氧血癥和高碳酸血癥對機體的影響 呼吸衰竭時發(fā)生的低氧血癥和高碳酸血癥，能夠影響全身各系統(tǒng)器官的代謝、功能甚至使組織結(jié)構(gòu)發(fā)生變化。通常先引起各系統(tǒng)器官的功能和代謝發(fā)生一系列代償適應反應，以改善組織的供氧，調(diào)節(jié)酸堿平衡和適應改變了的內(nèi)環(huán)境。當呼吸衰竭進入嚴重階段時，則出現(xiàn)代償不全，表現(xiàn)為各系統(tǒng)器官嚴重的功能和代謝紊亂直至衰竭。1．對中樞神經(jīng)系統(tǒng)的影響

腦組織耗氧量大，約占全身耗氧量的1/5-1/4。中樞皮質(zhì)神經(jīng)元細胞對缺氧最為敏感。通常完全停止供氧4-5分鐘即可引起不可逆的腦損害。對中樞神經(jīng)影響的程度與缺氧的程度和發(fā)生速度有關(guān)。當PaO降至60mmHg時，可以出現(xiàn)注意力不集中、2智力和視力輕度減退；當PaO迅速降至40-50mmHg以下時，會引起一系列神經(jīng)精神癥狀，如2頭痛、不安、定向與記憶力障礙、精神錯亂、嗜睡；低于30mmHg時，神志喪失乃至昏迷；PaO2低于20mmHg時，只需數(shù)分鐘即可造成神經(jīng)細胞不可逆性損傷。+CO潴留使腦脊液H濃度增加，影響腦細胞代謝，降低腦細胞興奮性，抑制皮質(zhì)活動；但2輕度的CO增加，對皮質(zhì)下層刺激加強，間接引起皮質(zhì)興奮。CO潴留可引起頭痛、頭暈、煩22躁不安、言語不清、精神錯亂、撲翼樣震顫、嗜睡、昏迷、抽搐和呼吸抑制，這種由缺氧和CO2潴留導致的神經(jīng)精神障礙癥候群稱為肺性腦病（pulmonary encephalopathy），又稱CO麻醉2（carbon dioxide narcosis）。肺性腦病早期，往往有失眠、興奮、煩躁不安等癥狀。除上述神經(jīng)精神癥狀外，患者還可表現(xiàn)出木僵、視力障礙、球結(jié)膜水腫及發(fā)紺等。肺性腦病的發(fā)病機制尚未完全闡明，但目前認為低氧血癥、CO潴留和酸中毒三個因素共同損傷腦血管和腦細胞是最2根本的發(fā)病機制。缺氧和CO潴留均會使腦血管擴張，血流阻力降低，血流量增加以代償腦缺氧。缺氧和酸2中毒還能損傷血管內(nèi)皮細胞使其通透性增高，導致腦間質(zhì)水腫；缺氧使紅細胞ATP生成減少，+++造成Na-K泵功能障礙，引起細胞內(nèi)Na及水增多，形成腦細胞水腫。以上情況均可引起腦組織充血、水腫和顱內(nèi)壓增高，壓迫腦血管，進一步加重腦缺血、缺氧，形成惡性循環(huán)，嚴重時出現(xiàn)腦疝。另外，神經(jīng)細胞內(nèi)的酸中毒可引起抑制性神經(jīng)遞質(zhì)γ-氨基丁酸生成增多，加重中樞神經(jīng)系統(tǒng)的功能和代謝障礙，也成為肺性腦病以及缺氧、休克等病理生理改變難以恢復的原因。2．對循環(huán)系統(tǒng)的影響

一定程度的PaO降低和PaCO升高，可以引起反射性心率加快、22心肌收縮力增強，使心排出量增加；缺氧和C0潴留時，交感神經(jīng)興奮引起皮膚和腹腔器官血2管收縮，而冠狀血管主要受局部代謝產(chǎn)物的影響而擴張，血流量增加。嚴重的缺氧和CO潴留2可直接抑制心血管中樞，造成心臟活動受抑和血管擴張、血壓下降和心律失常等嚴重后果。心肌對缺氧十分敏感，早期輕度缺氧即在心電圖上顯示出來。急性嚴重缺氧可導致心室顫動或心臟驟停。長期慢性缺氧可導致心肌纖維化、心肌硬化。在呼吸衰竭的發(fā)病過程中，缺氧、肺動脈高壓以及心肌受損等多種病理變化導致肺源性心臟病（cor pulmoriale）。3．對呼吸系統(tǒng)的影響

呼吸衰竭患者的呼吸變化受到PaO降低和PaCO升高所引起的反22射活動及原發(fā)疾病的影響，因此實際的呼吸活動需要視諸多因素綜合而定。低氧血癥對呼吸的影響遠較CO潴留的影響為小。低Pa0（<60mmHg）作用于頸動脈體22 和主動脈體化學感受器，可反射性興奮呼吸中樞，增強呼吸運動，甚至出現(xiàn)呼吸窘迫。當缺氧程度緩慢加重時，這種反射性興奮呼吸中樞的作用遲鈍。缺氧對呼吸中樞的直接作用是抑制作用，當PaO<30mmHg時，此作用可大于反射性興奮作用而使呼吸抑制。2CO是強有力的呼吸中樞興奮劑，PaCO急驟升高，呼吸加深加快；長時間嚴重的CO潴222留，會造成中樞化學感受器對CO的刺激作用發(fā)生適應；當PaCO＞80mmHg時，會對呼吸中22樞產(chǎn)生抑制和麻醉效應，此時呼吸運動主要靠PaO降低對外周化學感受器的刺激作用得以維2持。因此對這種患者進行氧療時，如吸人高濃度氧，由于解除了低氧對呼吸的刺激作用，可造成呼吸抑制，應注意避免。4．對腎功能的影響

呼吸衰竭的患者常常合并腎功能不全，若及時治療，隨著外呼吸功能的好轉(zhuǎn)，腎功能可以恢復。

5．對消化系統(tǒng)的影響

呼吸衰竭的患者常合并消化道功能障礙，表現(xiàn)為消化不良、食欲不振，甚至出現(xiàn)胃腸黏膜糜爛、壞死、潰瘍和出血。缺氧可直接或間接損害肝細胞使丙氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶上升，若缺氧能夠得到及時糾正，肝功能可逐漸恢復正常。6．呼吸性酸中毒及電解質(zhì)紊亂

肺通氣、彌散和肺循環(huán)功能障礙引起肺泡換氣減少，血+PaCO增高（>45mmHg）, pH下降（<7.35）, H濃度升高（>45mmol/ L），導致呼吸性酸中毒。2早期可出現(xiàn)血壓增高，中樞神經(jīng)系統(tǒng)受累，如躁動、嗜睡、精神錯亂、撲翼樣震顫等。由于pH_值取決于HCO子與HCO的比值，前者靠腎臟調(diào)節(jié)（需l-3天）, 而HCO的調(diào)節(jié)靠呼吸（僅需32323數(shù)小時），因此急性呼吸衰竭時CO潴留可使pH迅速下降。在缺氧持續(xù)或嚴重的患者體內(nèi)，組2織細胞能量代謝的中間過程如三羧酸循環(huán)、氧化磷酸化作用和有關(guān)酶的活動受到抑制，能量生成減少，導致體內(nèi)乳酸和無機磷產(chǎn)生增多而引起代謝性酸中毒（實際碳酸氫鹽AB<22mmol/L）。此時患者出現(xiàn)呼吸性酸中毒合并代謝性酸中毒，可引起意識障礙，血壓下降，心律失常，乃至++心臟停搏。由于能量不足，體內(nèi)轉(zhuǎn)運離子的鈉泵功能障礙，使細胞內(nèi)K轉(zhuǎn)移至血液，而Na和+H進入細胞，造成細胞內(nèi)酸中毒和高鉀血癥。-慢性呼吸衰竭時因C0潴留發(fā)展緩慢，腎減少HCO排出以維持pH的恒定。但當體內(nèi)CO長232-期增高時，HCO也持續(xù)維持在較高水平，導致呼吸性酸中毒合并代謝性堿中毒。此時pH可處于3--正常范圍，稱為代償性呼吸性酸中毒合并代謝性堿中毒。因血中主要陰離子HCO和Cl之和相3--對恒定（電中性原理），當HCO持續(xù)增加時血中Cl相應降低，產(chǎn)生低氯血癥。當呼吸衰竭惡化，3-CO潴留進一步加重時，HCO已不能代償，pH低于正常范圍（7.35）則呈現(xiàn)失代償性呼吸性酸23中毒合并代謝性堿中毒。急性呼吸衰竭

一、病因 呼吸系統(tǒng)疾病如嚴重呼吸系統(tǒng)感染、急性呼吸道阻塞性病變、重度或危重哮喘、各種原因引起的急性肺水腫、肺血管疾病、胸廓外傷或手術(shù)損傷、自發(fā)性氣胸和急劇增加的胸腔積液，導致肺通氣或（和）換氣障礙；急性顱內(nèi)感染、顱腦外傷、腦血管病變（腦出血、腦梗死）等直接或間接抑制呼吸中樞； 脊髓灰質(zhì)炎、重癥肌無力、有機磷中毒及頸椎外傷等可損傷神經(jīng)-肌肉傳導系統(tǒng)，引起通氣不足。上述各種原因均可造成急性呼吸衰竭。

二、臨床表現(xiàn) 急性呼吸衰竭的臨床表現(xiàn)主要是低氧血癥所致的呼吸困難和多器官功能障礙。

（一）呼吸困難（dyspnea）：是呼吸衰竭最早出現(xiàn)的癥狀。多數(shù)患者有明顯的呼吸困難，可表現(xiàn)為頻率、節(jié)律和幅度的改變。較早表現(xiàn)為呼吸頻率增快，病情加重時出現(xiàn)呼吸困難，輔助呼吸肌活動加強，如三凹征。中樞性疾病或中樞神經(jīng)抑制性藥物所致的呼吸衰竭，表現(xiàn)為呼吸節(jié)律改變，如潮式呼吸（Cheyne-stokes respiration）、比奧呼吸（Biot's respiration）等。

（二）發(fā)紺：是缺氧的典型表現(xiàn)。當動脈血氧飽和度低于 90％時，可在口唇、指甲出現(xiàn)發(fā)紺；另

應注意，因發(fā)紺的程度與還原型血紅蛋白含量相關(guān)，所以紅細胞增多者發(fā)紺更明顯，貧血者則發(fā)給不明顯或不出現(xiàn)；嚴重休克等原因引起末梢循環(huán)障礙的患者，即使動脈血氧分壓尚正常，也可出現(xiàn)發(fā)紺，稱作外周性發(fā)紺。而真正由于動脈血氧飽和度降低引起的發(fā)紺，稱作中央性發(fā)紺。發(fā)紺還受皮膚色素及心功能的影響。

（三）精神神經(jīng)癥狀：急性缺氧可出現(xiàn)精神錯亂、躁狂、昏迷、抽搐等癥狀。如合并急性二氧化碳潴留，可出現(xiàn)嗜睡、淡漠、撲翼樣震顫，以至呼吸驟停。

（四）循環(huán)系統(tǒng)表現(xiàn)：多數(shù)患者有心動過速；嚴重低氧血癥、酸中毒可引起心肌損害，亦可引起周圍循環(huán)衰竭、血壓下降、心律失常、心搏停止。

（五）消化和泌尿系統(tǒng)表現(xiàn)：嚴重呼吸衰竭對肝、腎功能都有影響，部分病例可出現(xiàn)丙氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶與血漿尿素氮升高；個別病例可出現(xiàn)尿蛋白、紅細胞和管型。因胃腸道黏膜屏障功能損傷，導致胃腸道黏膜充血水腫、糜爛滲血或應激性潰瘍，引起上消化道出血。

三、診斷 除原發(fā)疾病和低氧血癥及CO潴留導致的臨床表現(xiàn)外，呼吸衰竭的診斷主要依靠血氣分析。2而結(jié)合肺功能、胸部影像學和纖維支氣管鏡等檢查對于明確呼吸衰竭的原因至為重要。

（一）動脈血氣分析（arterial blood gas analysis）：對于判斷呼吸衰竭和酸堿失衡的嚴重程度及指導治療具有重要意義。pH可反映機體的代償狀況，有助于對急性或慢性呼吸衰竭加以鑒別。當PaCO升高、pH正常時，稱為代償性呼吸性酸中毒，若PaCO升高、pH<7.35，則22

稱為失代償性呼吸性酸中毒。需要指出，由于血氣受年齡、海拔高度、氧療等多種因素的影響，在具體分析時一定要結(jié)合臨床情況。

（二）肺功能檢測：盡管在某些重癥患者，肺功能檢測受到限制，但通過肺功能的檢測能判斷通氣功能障礙的性質(zhì)（阻塞性、限制性或混合性）及是否合并有換氣功能障礙，并對通氣和換氣功能障礙的嚴重程度進行判斷。而呼吸肌功能測試能夠提示呼吸肌無力的原因和嚴重程度。

（三）胸部影像學檢查：包括普通X線胸片、胸部CT和放射性核素肺通氣／灌注掃描、肺血管造影等。

（四）纖維支氣管鏡檢查：對于明確大氣道情況和取得病理學證據(jù)具有重要意義。

四、治療 呼吸衰竭總的治療原則是：加強呼吸支持，包括保持呼吸道通暢、糾正缺氧和改善通氣等；呼吸衰竭病因和誘發(fā)因素的治療；加強一般支持治療和對其他重要臟器功能的監(jiān)測與支持。

（一）保持呼吸道通暢 對任何類型的呼吸衰竭，保持呼吸道通暢是最基本、最重要的治療措施。氣道不暢使呼吸阻力增加，呼吸功消耗增多，會加重呼吸肌疲勞；氣道阻塞致分泌物排出困難將加重感染，同時也可能發(fā)生肺不張，使氣體交換面積減少；氣道如發(fā)生急性完全阻塞，會發(fā)生窒息，在短時間內(nèi)導致患者死亡。保持氣道通暢的方法主要有：①若患者昏迷應使其處于仰臥位，頭后仰，托起下領并將口打開；②清除氣道內(nèi)分泌物及異物；③若以上方法不能奏效，必要時應建立人工氣道。人工氣道的建立一般有三種方法，即簡便人工氣道、氣管插管及氣管切開，后二者屬氣管內(nèi)導管。簡便人工氣道主要有口咽通氣道、鼻咽通氣道和喉罩，是氣管內(nèi)導管的臨時替代方式，在病情危重不具備插管條件時應用，待病情允許后再行氣管插管或切開。氣管內(nèi)導管是重建呼吸通道最可靠的方法。若患者有支氣管痙攣，需積極使用支氣管擴張藥物，可選用β腎上腺素受體激動劑、抗膽2堿藥、糖皮質(zhì)激素或茶堿類藥物等。在急性呼吸衰竭時，主要經(jīng)靜脈給藥。

（二）氧療 通過增加吸人氧濃度來糾正患者缺氧狀態(tài)的治療方法即為氧療。對于急性呼吸衰竭患者，應給予氧療。1．吸氧濃度

確定吸氧濃度的原則是保證PaO迅速提高到60mmHg或脈搏容積血氧飽和2度（SpO）達90％以上的前提下，盡量減低吸氧濃度。Ⅰ型呼吸衰竭的主要問題為氧合功能障2礙而通氣功能基本正常，較高濃度（> 35%）給氧可以迅速緩解低氧血癥而不會引起CO潴留。2對于伴有高碳酸血癥的急性呼吸衰竭，往往需要低濃度給氧。2．吸氧裝置（1）鼻導管或鼻塞：主要優(yōu)點為簡單、方便；不影響患者咳痰、進食。缺點為氧濃度不恒定，易受患者呼吸的影響；高流量時對局部黏膜有刺激，氧流量不能大于7L/min。吸入氧濃度與氧流量的關(guān)系：吸人氧濃度（%）=21＋4×氧流量（L/min）。（2）面罩：主要包括簡單面罩、帶儲氣囊無重復呼吸面罩和文丘里（Venturi）面罩，主要優(yōu)點為吸氧濃度相對穩(wěn)定，可按需調(diào)節(jié)，該方法對于鼻黏膜刺激小，缺點為在一定程度上影響患者咳痰、進食。

（三）增加通氣量、改善CO潴留 21．呼吸興奮劑 呼吸興奮劑的使用原則：必須保持氣道通暢，否則會促發(fā)呼吸肌疲勞，并進而加重CO潴留；腦缺氧、水腫未糾正而出現(xiàn)頻繁抽搐者慎用；患者的呼吸肌功能基本正常；2不可突然停藥。主要適用于以中樞抑制為主、通氣量不足引起的呼吸衰竭，對以肺換氣功能障礙為主所導致的呼吸衰竭患者，不宜使用。常用的藥物有尼可剎米和洛貝林，用量過大可引起不良反應。近年來這兩種藥物在西方國家?guī)缀跻驯惶蕴?，取而代之的有多沙普侖（doxapram），該藥對于鎮(zhèn)靜催眠藥過量引起的呼吸抑制和COPD并發(fā)急性呼吸衰竭有顯著的呼吸興奮效果。2．機械通氣

當機體出現(xiàn)嚴重的通氣和（或）換氣功能障礙時，以人工輔助通氣裝置（呼吸機）來改善通氣和（或）換氣功能，即為機械通氣。呼吸衰竭時應用機械通氣能維持必要的肺泡通氣量，降低PaCO；改善肺的氣體交換效能；使呼吸肌得以休息，有利于恢復呼吸肌功2能。氣管插管的指征因病而異。急性呼吸衰竭患者昏迷逐漸加深，呼吸不規(guī)則或出現(xiàn)暫停，呼

吸道分泌物增多，咳嗽和吞咽反射明顯減弱或消失時，應行氣管插管使用機械通氣。機械通氣過程中應根據(jù)血氣分析和臨床資料調(diào)整呼吸機參數(shù)。機械通氣的主要并發(fā)癥為通氣過度，造成呼吸性堿中毒；通氣不足，加重原有的呼吸性酸中毒和低氧血癥；出現(xiàn)血壓下降、心輸出量下降、脈搏增快等循環(huán)功能障礙；氣道壓力過高或潮氣量過大可致氣壓傷，如氣胸、縱隔氣腫或間質(zhì)性肺氣腫；人工氣道長期存在，可并發(fā)呼吸機相關(guān)肺炎（ventilator associated pneumonia, VAP）。近年來，無創(chuàng)正壓通氣（non-invasive positive pressure ventilation, NIPPV）用于急性呼吸衰竭的治療已取得了良好效果。經(jīng)鼻／面罩行無創(chuàng)正壓通氣，無需建立有創(chuàng)人工氣道，簡便易行，與機械通氣相關(guān)的嚴重并發(fā)癥的發(fā)生率低。但患者應具備以下基本條件：①清醒能夠合作；②血流動力學穩(wěn)定；③不需要氣管插管保護（即患者無誤吸、嚴重消化道出血、氣道分泌物過多且排痰不利等情況）；④無影響使用鼻／面罩的面部創(chuàng)傷；⑤能夠耐受鼻／面罩。

（四）病因治療 如前所述，引起急性呼吸衰竭的原發(fā)疾病多種多樣，在解決呼吸衰竭本身造成危害的前提下，針對不同病因采取適當?shù)闹委煷胧┦直匾?，也是治療呼吸衰竭的根本所在?/p>

（五）一般支持療法 電解質(zhì)紊亂和酸堿平衡失調(diào)的存在，可以進一步加重呼吸系統(tǒng)乃至其他系統(tǒng)器官的功能障礙，并可干擾呼吸衰竭的治療效果，因此應及時加以糾正。加強液體管理，防止血容量不足和液體負荷過大，保證血細胞比容（Hct）在一定水平，對于維持氧輸送能力和防止肺水過多具有重要意義。呼吸衰竭患者由于攝人不足或代謝失衡，往往存在營養(yǎng)不良，需保證充足的營養(yǎng)及熱量供給。

（六）其他重要臟器功能的監(jiān)測與支持 呼吸衰竭往往會累及其他重要臟器，因此應及時將重癥患者轉(zhuǎn)人ICU，加強對重要臟器功能的監(jiān)測與支持，預防和治療肺動脈高壓、肺源性心臟病、肺性腦病、腎功能不全、消化道功能障礙和彌散性血管內(nèi)凝血（DIC）等。特別要注意防治多器官功能障礙綜合征（MODS）。慢性呼吸衰竭

一、病因 慢性呼吸衰竭多由支氣管-肺疾病引起，如COPD、嚴重肺結(jié)核、肺間質(zhì)纖維化、肺塵埃沉著癥等。胸廓和神經(jīng)肌肉病變?nèi)缧夭渴中g(shù)、外傷、廣泛胸膜增厚、胸廓畸形、脊髓側(cè)索硬化癥等，亦可導致慢性呼吸衰竭。

二、臨床表現(xiàn) 慢性呼吸衰竭的臨床表現(xiàn)與急性呼吸衰竭大致相似。但以下幾個方面有所不同。

（一）呼吸困難：慢性阻塞性肺疾病所致的呼吸衰竭，病情較輕時表現(xiàn)為呼吸費力伴呼氣延長，嚴重時發(fā)展成淺快呼吸。若并發(fā)CO潴留，PaCO升高過快或顯著升高以致發(fā)生CO麻醉222時，患者可由呼吸過速轉(zhuǎn)為淺慢呼吸或潮式呼吸。

（二）神經(jīng)癥狀：慢性呼吸衰竭伴CO潴留時，隨PaCO升高可表現(xiàn)為先興奮后抑制現(xiàn)象。22興奮癥狀包括失眠、煩躁、躁動、夜間失眠而白天嗜睡（晝夜顛倒現(xiàn)象）。但此時切忌用鎮(zhèn)靜或催眠藥，以免加重CO潴留，發(fā)生肺性腦病。肺性腦病表現(xiàn)為神志淡漠、肌肉震顫或撲翼樣震2顫、間歇抽搐、昏睡，甚至昏迷等。亦可出現(xiàn)腱反射減弱或消失，錐體束征陽性等。此時應與合并腦部病變作鑒別。

（三）循環(huán)系統(tǒng)表現(xiàn)：CO潴留使外周體表靜脈充盈、皮膚充血、溫暖多汗、血壓升高、心2排出量增多而致脈搏洪大；多數(shù)患者有心率加快；因腦血管擴張產(chǎn)生搏動性頭痛。

三、診斷 慢性呼吸衰竭的血氣分析診斷標準參見急性呼吸衰竭，但在臨床上Ⅱ型呼吸衰竭患者還常見于另一種情況，即吸氧治療后，PaO>60mmHg，但PaCO仍高于正常水平。2

2四、治療：治療原發(fā)病、保持氣道通暢、恰當?shù)难醑煹戎委熢瓌t，與急性呼吸衰竭基本一致。

（一）氧療 COPD 是導致慢性呼吸衰竭的常見呼吸系統(tǒng)疾病，患者常伴有CO儲留，氧療時需注意保持2低濃度吸氧，防止血氧含量過高。CO潴留是通氣功能不良的結(jié)果。慢性高碳酸血癥患者呼吸中2樞的化學感受器對CO反應性差，呼吸主要靠低氧血癥對頸動脈體、主動脈體化學感受器的刺2激來維持。若吸人高濃度氧，使血氧迅速上升，解除了低氧對外周化學感受器的刺激，便會抑

制患者呼吸，造成通氣狀況進一步惡化，CO上升，嚴重時陷入CO麻醉狀態(tài)。2

2（二）機械通氣 根據(jù)病情選用無創(chuàng)機械通氣或有創(chuàng)機械通氣。在COPD 急性加重早期給予無創(chuàng)機械通氣可以防止呼吸功能不全加重，緩解呼吸肌疲勞，減少后期氣管插管率，改善預后。

（三）抗感染 慢性呼吸衰竭急性加重的常見誘因是感染，一些非感染因素誘發(fā)的呼吸衰竭也容易繼發(fā)感染?？垢腥局委熆股氐倪x擇可以參考相關(guān)章節(jié)。

（四）呼吸興奮劑的應用 需要時，慢性呼吸衰竭患者可服用呼吸興奮劑阿米三嗪（almitrine）50-100mg,2次／日。該藥通過刺激頸動脈體和主動脈體的化學感受器興奮呼吸中樞，增加通氣量。

（五）糾正酸堿平衡失調(diào) 慢性呼吸衰竭常有CO潴留，導致呼吸性酸中毒。呼吸性酸中毒的發(fā)生多為慢性過程，機2體常常以增加堿儲備來代償，以維持pH于相對正常水平。當以機械通氣等方法較為迅速地糾正呼吸性酸中毒時，原已增加的堿儲備會使pH升高，對機體造成嚴重危害，故在糾正呼吸性酸中毒的同時，應當注意同時糾正潛在的代謝性堿中毒，通常給予患者鹽酸精氨酸和補充氯化鉀。慢性呼吸衰竭的其他治療方面與急性呼吸衰竭和ARDS 有類同之處，不再復述。呼吸支持技術(shù)

（一）氧療 通過過增加吸入氧濃度來糾正患者缺氧狀態(tài)的治療方法即為氧氣療法（簡稱氧療）。合理的氧療使體內(nèi)可利用氧明顯增加，并可減少呼吸做功，降低缺氧性肺動脈高壓。1．適應證

一般而言，只要PaO低于正常即可氧療，但在實踐中往往采取更嚴格的標準。2對于成年患者，特別是慢性呼吸衰竭患者，PaO<6OmmHg是比較公認的氧療指征。而對于急性2呼吸衰竭患者，氧療指征應適當放寬。（1）不伴CO儲留的低氧血癥 此時患者的主要問題為氧合功能障礙，而通氣功能基本正2常。可予較高濃度吸氧（≥35%），使PaO提高到60mmHg或SaO達90％以上。22（2）伴明顯CO儲留的低氧血癥

對低氧血癥伴有明顯CO潴留者，應予低濃度,（<35%）22持續(xù)吸氧，控制PaO于60mmHg或SaO于90％或略高。222．吸氧裝置 其他氧療方式還有機械通氣氧療、高壓氧療、氣管內(nèi)給氧或氦-氧混合氣吸入等，除機械通氣氧療和高壓氧療外，其他方式在臨床上使用相對較少。3．注意事項 ①避免長時間高濃度吸氧（FiO>0.5），防止氧中毒；②注意吸人氣體的濕2化；③吸氧裝置需定期消毒；④注意防火。

（二）人工氣道的建立與管理 在危重癥急救治療工作中維持呼吸道通暢，保持足夠的通氣和充分的氣體交換，以防止呼吸道并發(fā)癥及呼吸功能不全，是關(guān)系到重要器官功能保障和救治能否取得成功的重要環(huán)節(jié)。1．建立人工氣道的目的①解除氣道梗阻；②及時清除呼吸道內(nèi)分泌物；③防止誤吸；④嚴重低氧血癥和高碳酸血癥時施行正壓通氣治療。2．建立人工氣道的方法（l）氣道緊急處理： 緊急情況下，應首先保證患者有足夠的通氣及氧供，而不是一味地強求氣管插管。在某些情況下，一些簡單的方法能起到重要作用，甚至可以免除緊急情況下的氣管插管，如迅速清除呼吸道、口咽部分泌物和異物，頭后仰，托起下頜，放置口咽通氣道，用簡易呼吸器經(jīng)面罩加壓給氧等。（2）人工氣道建立方式的選擇： 氣道的建立分為喉上途徑和喉下途徑。喉上途徑主要是指經(jīng)口或經(jīng)鼻氣管插管，喉下途徑是指環(huán)甲膜穿刺或氣管切開。（3）插管前的準備： 喉鏡、簡易呼吸器、氣管導管、負壓吸引等設備。應先與家屬交代清楚可能發(fā)生的意外，對插管的必要性和危險性取得理解和一致認識。（4）插管操作方法有經(jīng)口腔和鼻腔的插管術(shù)，具體操作方法見《麻醉學》。（5）插管過程的監(jiān)測

監(jiān)測基礎生命征：如呼吸狀況、血壓、心電圖、SpO及呼氣末二氧2化碳（ETCO），對于確定氣管導管是否插入氣管有重要價值。23．氣管插管的并發(fā)癥

（1）動作粗暴可致牙齒脫落，或損傷口鼻腔和咽喉部黏膜，引起出血，或造成下領關(guān)節(jié)脫位。（2）淺麻醉下進行氣管插管，可引起劇烈咳嗽或喉、支氣管痙攣。有時由于迷走神經(jīng)過度興奮而產(chǎn)生心動過緩、心律失常，甚至心臟驟停。有時也會引起血壓劇升。（3）導管過細使呼吸阻力增加，甚至因壓迫、扭曲而使導管堵塞。導管過粗則容易引起喉頭水腫。（4）導管插入過深誤入一側(cè)支氣管內(nèi)，可引起另一側(cè)肺不張。4．人工氣道的管理 固定好插管，防止脫落移位。詳細記錄插管的日期和時間、插管型號、插管外露的長度、氣囊的最佳充氣量等。在拔管及氣囊放氣前必須清除氣囊上滯留物，以防止誤吸、嗆咳及窒息。對長期機械通氣患者，注意觀察氣囊有無漏氣現(xiàn)象。每日定時口腔護理，以預防由于口腔病原菌而引起的呼吸道感染。做好胸部物理治療。注意環(huán)境消毒隔離。

（三）機械通氣 機械通氣是在患者自然通氣和（或）氧合功能出現(xiàn)障礙時，運用器械（主要是呼吸機）使患者恢復有效通氣并改善氧合的技術(shù)方法。1．適應證 ①通氣功能障礙為主的疾病，包括阻塞性通氣功能障礙（如COPD 急性加重、哮喘急性發(fā)作等）和限制性通氣功能障礙（如神經(jīng)肌肉疾病、間質(zhì)性肺疾病、胸廓畸形等；②換氣功能障礙為主的疾病，如ARDS、重癥肺炎等。2．禁忌證

隨著機械通氣技術(shù)的進步，現(xiàn)代機械通氣已無絕對禁忌證，相對禁忌證僅為氣胸及縱隔氣腫未行引流者。3．常用通氣模式及參數(shù) 控制通氣用于無自主呼吸或自主呼吸極微弱的患者，輔助通氣模式用于有一定自主呼吸但尚不能滿足需要的患者。常用的通氣模式包括控制通代（control mechanical ventilation,CMV）、輔助通氣（assist mechanical ventilation,AMV）、輔助-控制通氣（A-CV）、同步間歇強制通氣（synchronized intermittent mandatory ventilation,SIMV）、壓力支持通氣（pressure support ventilation, PSV）、雙相氣道正壓（biphasic positive airway pressure,BIPAP）等。4．并發(fā)癥 機械通氣的并發(fā)癥主要與正壓通氣和人工氣道有關(guān)。（1）呼吸機相關(guān)肺損傷（ventiltor associated lung injury,VALI）包括氣壓-容積傷、剪切傷和生物傷。（2）血流動力學影響 胸腔內(nèi)壓力升高，心輸出量減少，血壓下降。（3）呼吸機相關(guān)肺炎（ventilator associated prieumonia,VAP）。（4）氣囊壓迫致氣管-食管瘺。5．撤機

由機械通氣狀態(tài)恢復到完全自主呼吸需要一個過渡過程，這個過程即為撤機。撤機前應基本去除呼吸衰竭的病因，改善重要器官的功能，糾正水電解質(zhì)酸堿失衡。可以T型管、SIMV、PSV和有創(chuàng)-無創(chuàng)序貫通氣等方式逐漸撤機。6．無創(chuàng)機械通氣近年來，無創(chuàng)正壓通氣已從傳統(tǒng)的主要治療阻塞型睡眠呼吸暫停低通氣綜合征（OSAHS），擴展為治療多種急、慢性呼吸衰竭，在COPD 急性加重早期、COPD的有創(chuàng)-無創(chuàng)序貫通氣、急性心源性肺水腫、免疫力低下患者和術(shù)后預防呼吸衰竭以及家庭康復（home care）等的治療方面有良好效果。具有雙水平氣道正壓（bi-level positive airway pressure,BIPAP）功能的無創(chuàng)呼吸機性能可靠，操作簡單，在臨床較為常用。7．其他通氣技術(shù)

高頻通氣（HFV）、液體通氣（LV）、氣管內(nèi)吹氣（TGI）、體外膜氧合（ECMO）等技術(shù)，亦可應用于急性呼吸衰竭的治療。

第二篇：呼吸支持技術(shù)

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《呼吸衰竭診斷治療新進展》之十一――呼吸支持技術(shù)

呼吸支持技術(shù)

(一)呼吸類型

為了提供適當?shù)暮粑С郑瑧x擇合適的呼吸參數(shù)以保證潮氣量，氣體分布時間和呼氣時間。呼吸類型這一術(shù)語描述了單周期呼吸的全部過程。1．呼吸周期

一個呼吸周期指從吸氣開始到呼氣終止的全部時間。這一時間過程（T）包括吸氣時間（TI）和呼氣時間（TE）、計算公式如下：

T＝TI＋TE 呼吸頻率與潮氣量（VT）的乘積，為每分鐘通氣量（MV）。

MV＝VT×RR 吸氣時間與呼氣時間的比值為吸呼時間比（I：E比）。2．呼吸周期氣道壓力的變化（1）影響氣道壓力的因素如下：

阻力 順應性 吸氣流量 潮氣量

（2）平均通氣壓（Pmean）

平均通氣壓是作用于全部呼吸周期中的氣道平均壓力，它是氧合的主要決定因素。（3）壓力－時間關(guān)系

可用壓力－時間曲線表達壓力與時間的關(guān)系。在這一曲線中，參考氣道壓力對應時間作圖。壓力單位采用cmH2O，時間單位為秒。對一個即定潮氣量（定容通氣）的吸氣相，氣道壓力的高度和間期依賴于肺的力學特點，即阻力和順應性。

P＝R×V 在低吸氣流量或低阻力通氣時壓力升高的幅度很小。相反，高的吸氣流量或氣道阻力高時，壓力升高幅度較大。

線性曲線的進一步增加是由流量V和順應性C的商決定的 △P＝V/C 吸氣流量越大，順應性越小、氣道壓力的上升幅度將越大。3．呼吸周期的容量變化（1）容量－時間曲線

在容量－時間曲線中，吸氣時容量增加。在間歇或無－流量－時相，應用的氣體容量仍然保持恒定，在呼氣時容量減少。（2）流量－時間曲線

在流量時間曲線中，參考流量（V）對應時間作圖?？苫ハ鄥^(qū)別開恒定和遞減的流量。

在流量恒定時，吸氣間期內(nèi)氣流流速保持不變。

遞減氣流的特點是初始的高氣體流量后伴隨著遞減的氣體流量。

(二)呼吸支持分類

患者完成呼吸功的程度可從0（指令通氣）到100％。（＝自主呼吸）。如果患者執(zhí)行部分呼吸功，即稱為“部分通氣支持”。不需要患者做任何吸氣努力的呼吸支持則稱“完全通氣支持”。

（三）呼吸支持的選擇

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確定呼吸支持目的

為選擇最合適的呼吸支持方法，必須首先區(qū)分通氣衰竭還是肺氧合衰竭。肺氧合衰竭時，動脈血含氧量減少，主要受吸入氧濃度和氣體禰散功能的影響。肺通氣衰竭時（自主呼吸不適當時）最好保持適當?shù)耐獠⒂煤线m的呼吸支持模式改善通氣的效率。2．呼吸支持的策略

部分實踐證明下述階梯呼吸支持策略是成功的，適合大部分患者對呼吸支持的要求。策略A：預防呼吸衰竭 策略B：階梯呼吸支持

第一步：不需呼吸機的呼吸支持

用面罩，氣管導管或氣切給予CPAP 第二步：部分呼吸支持

輔助呼吸支持（ASP、BIPAP、SIMV、MMV）

第三步：控制通氣伴呼氣末氣道正壓

（CPPV、BIPAP）

第四步：壓力控制通氣加PEEP并同時改變吸呼比值

（CPPV+IRV，IRV+BIPAP）策略 C：輔助治療

體位

NO吸入

血液凈化

最初設定通氣參數(shù)的參考意見 潮氣量＝10～12 mL/kgBW 呼吸頻率＝10～12次/分 最小吸氣流量約30 L/分 吸呼比＝1：2 吸入氧濃度（FIO2）＝50％ 呼氣末正壓5 cmH2O 改善氧合的策略

可通過三個方法改善氧合 FIO2↑ PEEP IRV（＝反比通氣）

在治療肺不張時，PEEP和IRV代表病因治療。

（四）常規(guī)通氣模式 1．控制機械通氣（CMV）

控制通氣時，吸氣是由呼吸機控制的，不存在任何自主呼吸，所以，也不存在自主呼吸與機械呼吸的同步問題。呼吸機代替全部呼吸功，并控制每次潮氣量的大小和通氣時間。

如果無呼氣末正壓（PEEP＝0），這一類型的CMV即被稱為IPPV間歇正壓通氣。如果存在呼吸末正壓（PEEP>0），通氣的類型可稱為CPPV（CPPV＝連續(xù)正壓通氣）。

并可分為容量控制通氣和壓力控制通氣。2．輔助通氣

（1）完全輔助通氣

輔助通氣時，呼吸機供給由患者觸發(fā)的指令通氣?；颊咝栌幸欢ê粑芰Γê粑Γ┯|發(fā)機械通氣，由呼吸機供給其余的全部通氣量。

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觸發(fā)反應是負壓（低于呼氣末壓的壓力），靠其調(diào)整觸發(fā)敏感性稱為觸發(fā)閥。觸發(fā)閥是必需低于這一參考壓，觸發(fā)閥的通用原則為低于呼氣末壓力2 cmH2O。

某些呼吸機的觸發(fā)閥是固定的（如低于PEEP 0.7 cmH2O）。延遲一定時間后才出現(xiàn)吸氣稱為觸發(fā)潛伏，觸發(fā)潛伏是指達到觸發(fā)閥與機械通氣實際開始之間的時間，應該少于150 msec。

當PEEP為零時，機械通氣稱為同步間歇正壓通氣（S－IPPV）。（2）部分輔助通氣（ASB）

ASB可被定義為輔助，壓力一支持，流量－控制呼吸支持。

這一呼吸支持結(jié)合了壓力控制通氣和自主呼吸的優(yōu)點。呼吸機部分替代患者呼吸努力，患者控制呼吸頻率和潮氣量。實踐中，常應用ASB幫助克服氣管和管道系統(tǒng)的氣流阻力。

為克服氣管和管道系統(tǒng)的流量阻力、常需要5~10 cmH2O的壓力支持呼吸。

此外，也可經(jīng)密閉面罩應用ASB。3．間歇指令通氣（IMV）

IMV是自主呼吸與控制機械通氣混合的呼吸模式。用于患者有一定呼吸能力時，但不能保證所需的每分鐘通氣量，不足的部分由呼吸機供給。呼吸機間歇提供固定容量的呼吸, 但機械通氣頻率必須少于患者自主呼吸頻率。

IMV是撤機的方法。因為IMV頻率是固定的，所以在固定的時間給患者控制通氣。因此，這一模式的缺點是如果患者正在呼氣時，呼吸機與患者之間可造成人機呼吸對抗。4．同步間歇指令通氣（SIMV）

SIMV是自主呼吸和機械通氣混合的呼吸模式，由指令呼吸來保證患者的部分通氣量或最低通氣量。最低通氣量由設定的潮氣量和IMV頻率決定。

每分鐘最低通氣量＝VT×fIMV SIMV與IMV的不同之處是, SIMV的指令呼吸是與患者的自主呼吸同步的。為了預防機械通氣出現(xiàn)在自主呼吸的呼氣相，由一個精細調(diào)整的觸發(fā)機制（如可變流量觸發(fā)）來保證。在觸發(fā)窗內(nèi)，由患者吸氣觸發(fā)指令通氣，因此可達到與患者自主呼吸同步的目的。較理想的觸發(fā)窗是5秒，它可保證在較高的IMV頻率時，也可覆蓋全部的自主呼吸周期。因此，自主呼吸末, 患者在觸發(fā)窗內(nèi)始動吸氣努力時即觸發(fā)機械通氣。

臨床應用表明，長期應用SIMV機械通氣后可幫助停機。停機過程中，呼吸機的SIMV頻率被逐漸減少。因此延長用于自主呼吸的休息時間，一直到自主呼吸可滿足每分鐘需要的通氣量為止。

SIMV也可用于長期機械通氣，因為它可減少平均通氣壓，對循環(huán)產(chǎn)生較少影響。進而，可基本完整地保持患者的自主呼吸節(jié)律。此外，控制通氣較少產(chǎn)生呼吸機依賴?；驹瓌t是用SIMV時，患者盡可能采取自主呼吸，呼吸機只給予很少非常低的、安全的機械呼吸頻率，保證每分鐘最少通氣量。

（五）新型通氣模式 1．壓力限制通氣（PLV）

壓力限制通氣可通過切斷過高的吸氣峰壓減少氣壓傷，因此適用于有氣體分布不均的疾患。這一模式可減少氣道峰壓，以致于不超過選擇的最大壓力（Pmax）。在壓力時間曲線上出現(xiàn)壓力平臺，在流量－時間曲線中出現(xiàn)減速流量。

只要Pmax超過平臺壓（Pplat），容量控制通氣中的恒定容量即可得到保證。

常規(guī)：設定Pmax時應超過Pplat 3 cmH2O 2．低吸氣流量通氣

如果通氣應用的是高吸氣流量，在吸氣時間結(jié)束前即向肺內(nèi)送完了預先設定的潮氣量（呼吸機是時間控制的）。那么吸氣時間即可分為有流量時相和無流量時相，在壓力時間曲線

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上會出現(xiàn)吸氣壓力平臺（＝屏氣）。

在容量控制通氣時的高吸氣流量具有下列作用： 增加吸氣峰壓，但可引起氣壓傷。

健康肺“功能室”的過度通氣（＝時間常數(shù)小的肺“功能室”）并損害呼吸力學，而時間常數(shù)較大的肺“功能室”則充氣不充分

不均一的通氣導致通氣/血流比值的惡化并增加肺內(nèi)右→左分流

吸氣間歇時，不同肺“功能室”之間的壓力差引起呼吸氣體的肺內(nèi)再分布，這些氣體已在時間常數(shù)較大的肺“功能室” 參加了氣體交換。由于這一呼吸氣體中的氧濃度低，會加重低氧血癥。

因此，在容量控制通氣時，吸氣流量水平應盡可能設定的低些，以便： 盡可能保持均勻通氣

盡可能保持肺內(nèi)的低通氣壓力

盡可能保持短的吸氣間歇（＝屏氣或無流量時間）

用盡可能低的吸氣流量通氣可稱為容量－控制低流量通氣。即使是容量控制的低流量通氣也應設定壓力界限（約35 cmH2O），如果設定的吸氣流量太低，在容量－控制通氣過程中設定的潮氣量將無法達到。這種通氣受時間限制，即不再包含恒定的容量。

3．壓力控制容量恒定通氣

在這一類型的機械通氣中，在一定壓力界限內(nèi)根據(jù)不同肺的力學特征自動調(diào)整通氣壓力。

根據(jù)以下的公式計算應用的氣體容量。

有效潮氣量＝Pmax×C

Pmax＝最大吸氣壓

C＝順應性

因此，到達肺內(nèi)的氣體量與順應性和通氣壓力成正比。順應性增加時，為達到相同潮氣量所需要的壓力即減少。如果測定的潮氣量多于預先設定的容量、呼吸機可通過影響預先－設定潮氣量的因素自動減少吸氣壓力水平。結(jié)果，呼吸機可連續(xù)調(diào)整吸氣壓水平適應變化的順應性/阻力值。如果患者的肺順應性減退，呼吸機將為保證恒定容量所需自動增加吸氣壓力水平。

4．分鐘指令容量通氣（MMV）

MMV類似于IMV和SIMV，也是自主呼吸和機械通氣的結(jié)合。但與SIMV不同的是，僅僅當出現(xiàn)太少的每分鐘通氣量時，才釋放指令通氣。即時間（＝即定的SIMV頻率）不是決定機械呼吸的因素，而是由預先設定的每分鐘最小通氣量決定。

指令呼吸頻率按照患者的自主呼吸調(diào)整，如果有充分的自主呼吸，就沒有指令呼吸。這時的呼吸機工作類似CPAP模式。如果自主呼吸不充分，就啟用選擇的潮氣量間歇指令呼吸。在完全缺乏自主呼吸時，指令呼吸將以設定的頻率呼吸，患者接受即定的最小通氣量。

最小通氣量是根據(jù)變化的潮氣量VT和SIMV頻率fIMV調(diào)整的，即＝VT×fIMV 因此，MMV的原則是呼吸機連續(xù)測定實際吸入的每分鐘容量，并用其與要達標的每分鐘通氣量比較，如果每分鐘通氣量的實測值和需要值之間的差別大于選擇的最小通氣量，指令呼吸即被應用到一個呼吸周期內(nèi)。

6．反比通氣（IRV）

人類呼吸時，通常吸氣短于呼氣，吸呼比約為1：2。在反比通氣時吸呼時間比被逐步逆轉(zhuǎn)。

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《呼吸衰竭診斷治療新進展》之十一――呼吸支持技術(shù)

延長吸氣時間后可導致：

可減少即定潮氣量條件下的吸氣流量（恒定容量）減少氣道峰壓，但增加氣道平均壓 改善慢肺“功能室”的通氣

減少呼氣時間可導致：

1.在慢肺“功能室”中建立局部差別的內(nèi)源性“PEEP”（PEEPi）。由于潮氣量在呼氣末不能被全部呼出，仍然有呼氣末氣流。

2.在慢肺“功能室”中，PEEPi可避免呼氣末肺泡陷閉。3.由于肺泡再啟用增加功能殘氣量使氣體交換區(qū)域增加 減少肺內(nèi)右→左分流 IRV優(yōu)點

改善通氣/血流比值、改善動脈血氧合。IRV的設定

可用恒定的壓力（PC－IRV）或恒定的流量（VC－IRV）執(zhí)行IRV通氣。在密切控制通氣壓力和呼氣氣流量條件下仔細選擇正確的I：E比。臨床實踐中，通常選擇的設定是1.5~3：1。

IRV的副作用及預防

應用PC－IRV時，在恒定的吸氣壓力條件下，隨著呼氣末胸內(nèi)壓逐漸升高，由于慢肺“功能室”的不完全呼氣，每分鐘通氣量減少達10~15％。在VC－IRV通氣時，呼氣阻力增加也可導致內(nèi)源性PEEP升高。為保持潮氣量恒定，下一次吸氣時需要升高通氣壓力（升高峰壓和平臺壓）。這導致了內(nèi)源性PEEP的增加，由于殘留肺內(nèi)氣體量增多，結(jié)果可造成肺過度充氣和氣壓傷。因此，應用這一類型的機械通氣模式應仔細設定壓力界限。

7．雙相氣道正壓通氣（BIPAP）

BIPAP也可稱為PRBAP（雙相氣道壓力調(diào)節(jié)通氣），是最近提出的另一種新型通氣模式，是壓力控制通氣和自主呼吸默契結(jié)合的產(chǎn)物?？啥x為自主呼吸與時間驅(qū)動、雙相氣道壓力控制的混合通氣模式。

BIPAP特點是在呼吸周期中的任何時間，無論是在低或高的壓力時相, 患者均可自主呼吸。這是因為呼吸瓣剛好可通過調(diào)節(jié)機制，為需要的恒定氣道壓力提供充分的氣體，即使在很小的氣道壓力增加時。

為方便，可將BIPAP看成是兩個不同CPAP水平的自主呼吸過程。如果無自主呼吸努力，即啟動時間驅(qū)動壓力控制的機械通氣。

根據(jù)患者的自主呼吸努力，可區(qū)別兩者。

這一系統(tǒng)在兩個可調(diào)的壓力水平之間, 以自由選擇的時間窗形式變化，其大小可獨立調(diào)節(jié)。在兩種壓力水平上（Phigh=P1，Plow=P2），患者均可自主呼吸（CPAP），在兩種氣道壓力Plow和Phigh之間，可由于通氣的力學部分產(chǎn)生容量變化。

即壓力差的變化（△P）引起氣流量變化。最后由功能殘氣量的節(jié)律變化產(chǎn)生肺泡通氣。

在BIPAP通氣過程中，除了吸入氧濃度外僅有四個變量可調(diào)節(jié)。

這些是Phigh和Plow兩個變量，在0~35 cmH2O之間可調(diào)。以及壓力間期Thigh（=TI）和Tlow（＝TE），即高低壓時相也可自由調(diào)整。通氣頻率（VF）由TI和TE決定 VF＝ 60（TI＋TE）

根據(jù)呼吸機的軟件、可直接調(diào)整通氣頻率或通過設定Thigh和Tlow時相的間期確定。

BIPAP的潮氣量取決于壓力差△P[（Phigh=Pinsp）-（Plow=PEEP）]及順應性C和阻力

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R的變化。

VT＝（Phigh-Plow）×C

壓力差△P增加即引起B(yǎng)IPAP通氣量增大（VT↑）。因為自主度是潮氣量、所以應使用保證安全的分鐘通氣量界限報警。

潮氣量VT總是根據(jù)壓力差△P（Phigh-Plow）變化

壓力增加的坡度可被改變，但壓力增加的有效時間不應該長于設定的吸氣時間TI（＝Thigh）

除可自主呼吸外，還具有完成相同潮氣量時氣道壓力小及不需鎮(zhèn)靜劑和肌松劑等特點。可提供從單純機械通氣到完全自主呼吸的大范圍的呼吸支持，覆蓋從氣管插管到停機的全過程。

與傳統(tǒng)的機械通氣相反，在BIPAP模式中，無論是控制通氣還是自主呼吸，均不孤立，而是相互融合，成為同一模式的不同表現(xiàn)形式，并可根據(jù)機械通氣比重的差別分為下面幾種形式：

1、IPPV-BIPAP 屬壓力和時間控制型，類似于間歇正壓通氣?；颊邿o自主呼吸，由呼吸機承擔全部呼吸工作。通過變化高低壓力水平，以壓力－控制和時間驅(qū)動方式產(chǎn)生通氣量。

2、SIMV-BIPAP 機械呼吸支持類似于壓力通氣之SIMV，但是在高壓時也允許自主呼吸。BIPAP-SIMV可用于需SIMV的停機時刻，（SIMV＋ASB）, 可提供自主呼吸時BIPAP具備的優(yōu)點。這一類型的通氣實際上應稱為BIPAP-ASB。因為應用這一通氣模式時，在低壓水平可為自主呼吸提供額外的壓力支持。壓力變化的頻率由IMV頻率（fIMV）決定。吸氣時間，即高壓水平的間期可通過頻率f和TI：TE比值來調(diào)整。壓力增加的陡坡也可調(diào)。

可在低壓水平上進行自主呼吸，但由呼吸機在高壓水平上產(chǎn)生機械氣流。

3、“真正”的雙相氣道壓力調(diào)節(jié)通氣

在低、高壓水平上，患者均可進行自主呼吸，且自主呼吸不受機械通氣的影響，而是疊加在2個機械通氣的壓力水平上。

4、CPAP 兩個壓力水平相同時的氣道壓力調(diào)節(jié)通氣，由患者完成全部連續(xù)的呼吸。

5、BIPAP－APRV APRV＝氣道壓力釋放通氣

在這一類型的機械通氣模式中, 通氣不是靠間歇向肺內(nèi)充氣來達到的，而是靠短的周期的壓力釋放, 如將低壓水平時相限制到1.5秒內(nèi)時。

APRV類似于CPAP，只不過是間斷地，短期地減少（≤1.5秒）CPAP水平?；颊邞肐RV上部的CPAP水平自主呼吸（與SIMV相反）。

呼氣是通過短時間壓力釋放完成的，在此期間排除CO2，然后回到原CPAP水平，供給機械吸氣。

因為非常短的壓力釋放時相，慢肺 “功能室”內(nèi)可建立內(nèi)源性PEEP（時間常數(shù)↑），它可防止呼氣末小氣道陷閉，結(jié)果↑PRC改善通氣/血流比并改善氧合。

為進行BIPAP-APRV通氣需要調(diào)節(jié)的呼吸機變量為：Phigh，Plow，Thigh，Tlow, 壓力增加的陡坡有一個固定的64 msec間期。

BIPAP可克服傳統(tǒng)機械通氣時的兩個問題，即強制通氣對自主呼吸的抑制和人機不配。此外，機械通氣時合并自主呼吸可增加通氣量和改善V/Q血流比值失調(diào)，因此可進一步減少

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機械通氣的干預及其產(chǎn)生的不良作用。

但BIPAP在COPD患者中的應用不多，有待于進一步積累經(jīng)驗。

8．獨立肺通氣（Inderendent Lung Venti Lation，ILV）

獨立肺通氣也可稱為分側(cè)肺通氣，需用雙腔氣管導管，雙呼吸機來達到這一目的。獨立肺通氣的適應癥是單側(cè)肺疾病，或一側(cè)為主的肺疾病，并且不能用常規(guī)通氣技術(shù)適當?shù)刂委煛?/p>

應用原則

因為肺的機械特性不同，潮氣量是按照順應性分布的。用常規(guī)方法通氣時，PEEP使順應性好的健康肺比順應性差的病側(cè)肺增加的容量大些。結(jié)果造成病肺通氣減少，引起通氣/血流失調(diào)加重。

PEEP具有壓迫肺毛細血管的物理效應，造成肺健康部分的肺血管阻力增加。結(jié)果引起損傷肺的血流增加，進一步損害氧合增加右→左分流。除了需為兩側(cè)肺選擇獨立的潮氣量外，也可應用不同水平的PEEP，稱為選擇性PEEP（SPEEP）。

此外，ILV給具有不同順應性的單側(cè)肺調(diào)整I：E比值帶來機會。如果用不同的I：E分別給患者的兩側(cè)肺通氣則稱為非同步獨立肺通氣。如果用相同的I：E給患者的兩側(cè)通氣則稱為同步獨立肺通氣。

通常用相同但減少的潮氣量給兩側(cè)肺通氣。這樣可保證在機器意外地分開時，仍然能給肺以相同的頻率通氣（保護措施）。非均一性肺疾病時，獨立肺通氣給予了用SPEEP特殊治療通氣血流/比值失調(diào)及改善肺氣體交換的機會，此外，很少影響全身血流動力學，以及可利用氧來滿足要求。

第三篇：運動與呼吸教案

《運動與呼吸》教學設計

教學內(nèi)容： 小學科學四年級上冊第十九課

教學目標：

1、能運用合理方法對人呼吸時的特點進行研究。

2、能用測量肺活量的簡單裝置進行測量。

3、善于用搜集到的數(shù)據(jù)及其他事實闡述自己的觀點。

教學重難點：對檢測到的數(shù)據(jù)進行分析和研究。

教學準備：肺活量測量儀器、音樂、秒表、記錄表等實驗材料。教學過程：

（一）談話導入

1、同學們，今天能和大家一起學習真高興！這么多老師聽課，你緊張嗎？我們一起做幾個深呼吸，放松放松好嗎？

呼氣－吸氣，呼氣－吸氣……我不緊張了，你們呢？

2、平時呼吸與深呼吸一樣嗎？我們像平時一樣呼吸呼吸，感覺一下！說說有什么不同？(這樣一呼一吸就完成了一次呼吸)

（二）、實驗探討

1、你一分鐘大概呼吸多少次？估計一下。我們來測量一下，看估計得準不準。測量時，既不要放慢呼吸，也不要加快呼吸，保持自然狀態(tài)。下面大家用自己的方法來數(shù)一數(shù)自己的呼吸次數(shù)。準備，我來記時，三二一，開始！

時間到，多少次？

請大家把數(shù)據(jù)記錄在表格里。

2、奧運會上我國運動健兒經(jīng)過嚴格的訓練，為我國爭得了很多獎牌。大家平時愛鍛煉愛運動嗎？運動前后呼吸有什么變化？

讓我們一起動起來，驗證我們的感受吧！我準備了動感十足的音樂，我們一起來跳支舞好不好？兔子舞馬上開始！

我們再測量一下呼吸次數(shù)。準備，三二一，開始。

3、我們繼續(xù)運動，呼吸還會變化嗎？ 讓我們再來驗證一下，好嗎？

運動前老師要提醒大家，劇烈運動，要注意安全，我們班有沒有不能做劇烈

運動的同學？好，同學之間保持一定距離，別碰到桌凳了。大家跟著節(jié)奏一起跳躍，看誰跳得高，可不要偷懶哦！

準備，三二一，開始！

測測自己的呼吸，準備，三二一，開始。記錄數(shù)據(jù)。

4、剛才我們進行了劇烈的運動，現(xiàn)在來聽一聽舒緩的音樂，把心情放松下來。我想請同學們談一談，剛才你運動時有哪些感受？

今天我們通過自己的親身體驗，得到了這些數(shù)據(jù)。這些數(shù)據(jù)真實地反應了我們每個人的身體狀態(tài)，請你觀察你的數(shù)據(jù)，再和小組內(nèi)的同學比較數(shù)據(jù)，你發(fā)現(xiàn)了什么秘密？（相機連出曲線）現(xiàn)在平靜下來呼吸有什么變化嗎？（畫出下降曲線）

老師很奇怪為什么他們兩人的呼吸次數(shù)不一樣呢？（思考幾十秒）（板書：平時鍛煉、身體強弱、高矮、胖瘦）

5、肺里裝氣多少，科學上叫肺活量，什么是肺活量？肺活量是指一個人吸足一口氣后盡力呼出的氣體總量。呼吸變化與肺活量大小有著直接關(guān)系。

猜猜這兩位同學誰的肺活量大？瞧，我?guī)砹艘粋€測量肺活量的裝置，我們來做個有趣的測試。看和大家推測的是不是一樣。注意，測量時要盡力吸一口氣，再盡力吹，不能換氣，也不要笑，不然結(jié)果就不準確了，明白嗎？

7、結(jié)合曲線圖和測出的肺活量分析一下，肺活量與呼吸的次數(shù)有什么關(guān)系? 生討論后匯報：肺活量小，呼吸次數(shù)多；肺活量大，呼吸次數(shù)少。

（三）延伸拓展

（1）肺活量大，說說可能是什么原因？

（2）看資料：運動員與平常人的肺活量數(shù)據(jù)統(tǒng)計和專家對肺活量大小的看法。

（3）經(jīng)常運動能增加肺活量，我給每位同學制定了一份體育鍛煉計劃，希望大家堅持鍛煉，每鍛煉一個月測一次肺活量，看一看肺活量是不是越來越大了，身體狀況是不是越來越好。

方咀鄉(xiāng)向垅垸小學

胡 正

第四篇：幽徑悲劇課件及教案

季羨林

【三維目標】 知識與能力

通過反復朗讀體會，感受文中表達的情感，理解“幽徑悲劇”的含義。過程與方法

體會作品強烈的悲劇效果。閱讀描寫藤蘿的有關(guān)語段，能說出藤蘿的不幸遭遇以及原因。情感、態(tài)度與價值觀

學會通過讀、品、悟理解作者情感。【教學重難點】

學會通過讀、品、悟理解作者情感?！窘虒W法】展示交流 【預習導學】 1．導入新課

交流對燕園的了解。2.作 者鏈接 季羨林，山東臨清人,1911年生。1934年畢業(yè)于清華大學外語系,翌年作為清華大學與德國的交換研究生赴德國哥廷根大學學習梵文、巴利文、吐火羅文,獲哲學博士學位。1946年回國在北京大學東方 語言系任教授,曾任北大副校長、南亞研究所所長、中國史學 會常務理事等職。對印度古代語言、印度古典文學、印度佛教史以及中印文化關(guān)系等方面有精深研究,著作頗豐,有《中印文化關(guān)系史論叢》、《羅摩衍那安探》、《<大唐西域記>今譯》（合著）,譯有《沙恭達羅》、《五卷書》、《羅摩衍那》等?！竞献?探究?展示】

一、整體感知：

仔細閱讀課文，用一句話概括在這幽徑上發(fā)生了什么悲?。?/p>

二、賞藤蘿之美

1、閱讀課文，請找出文中表現(xiàn)藤蘿之美的語句，并說說你所感受到的美。（出示：我覺得這是一株 藤蘿，從文中 等句子中可以看出，我的理解是。）（提示：可以從用詞、修辭、形象描寫、情感表達等角度來談。）

3、再讀課文，體會作者對這株藤蘿所懷有的感情，以及“這一株古藤蘿”在作者心中占據(jù)的地位。

三、觀藤蘿之慘

1、可以說這株古藤蘿在燕園，它是唯一的最美，在“我”的心中，它是唯 一的最愛，都占據(jù)著唯一的不可替代的地位。然而如此美麗的古藤蘿卻被毀滅了，永遠消失了，找出文 中描寫藤蘿被毀之后的語段，劃出你認為最能表現(xiàn)藤蘿被毀后的慘狀的語句，并談談你的感受。

2、朗讀藤蘿被毀的文字，讓我們感 受一 下藤蘿被毀滅后的悲慘情形。（讀出痛心和同情。）（同桌互評）

四、感作者之悲

1、被毀滅的東西越美，其悲劇性就越強。

2、作者的這種悲憤、痛苦之情在13、14段得到了充分 的宣泄，同桌互讀體會感情。

五、探悲劇之因

1、古藤蘿被毀滅，這可以說是一起發(fā)人深省的冤案，找出制造這個冤案的兇手以及冤案發(fā)生的時間、地點和原因。并就此問題談談你的 理解。

2、第12段中，作者說自己是 “一個沒有出息的人”，“經(jīng)常為一些小動物，小花草惹起萬斛閑愁、甘于為一些小貓小狗小花小草流淚嘆氣”，你認為他是一個怎樣的人？ 其他人對待小花小草以及這株藤蘿的態(tài)度與作者有何不同呢？從文中找出語句。

六、抒心中之情

假如你就是這株被砍斷的古藤蘿，你想對人們說些什么？ 【反饋檢測】

1．給下列加點字注音

蜿（）蜒（）瀲（）滟（）抖擻（）惆（）悵（）猬（）集 虬（）干

搖曳（）

萬斛（）

愚氓（）毛骨悚（）然 2.下列詞語中共有四個錯別字，找出來加以訂正

司空見貫

相應成趣 口誅筆伐 和睦相處 毛骨悚然 魯?shù)铎`光 閑 情逸志 等閑視之 人間蒼桑 漠不關(guān)心 誤 正

3.解釋下列句子中的詞語

⑴欲與天公試比高，真能使懦者立怯者強，給人以無窮的感染力。懦者立怯者強：

⑵我不敢再看那一段懸在空中的古藤枯干，它真像吊死鬼一般，讓我毛骨悚然。毛骨悚然：

⑶在林林總總的植物中，燕 園的這一棵古藤，實在渺小得不能再渺小了。林林總總：

4．聯(lián)系上下文，揣摩下列句子的含義。

⑴在所有的這些神奇的東西中，給我印象很深，讓我留 戀難忘的是 一株古藤蘿。

⑵茫茫燕園中，只剩下了幽徑的這一棵藤蘿了。它成了燕園中藤蘿界的魯?shù)铎`光。每到春 天，我在悲憤、惆悵之余，惟一的一點安慰就是幽徑中這一棵古藤。

2.司空見貫――司 空見慣

相應成趣――相映成趣 閑情逸志 ――閑情逸致 人間蒼桑――人間滄桑3.⑴軟弱膽小的人也奮發(fā)剛強起來。⑵身上汗毛豎起，脊梁骨發(fā)冷，形容非常吃驚和恐懼的樣子。⑶形容繁多。4.⑴顯示了藤蘿在幽徑中的不尋常地位，激起了讀者對藤蘿的強烈興趣。⑵說明藤蘿無論是在作為客觀世界的燕園，還是作為主觀世界的“我”的心靈，都占據(jù)著不可替代也無可替代的 地位。

第五篇：斑羚飛度 教案及課件

執(zhí)教人：鐵山鐵中

彭立功 教學目標：

1、理解斑羚飛渡的原因、過程、意義；感受斑羚精神，增強學生的生命意識和環(huán)保意識。

2、積累優(yōu)美詞句；學習文章的鋪墊；環(huán)境描寫；議論穿插；動作、神態(tài)、語言描寫細膩的筆觸。

3、培養(yǎng)學生發(fā)現(xiàn)式探究性學習的能力；培養(yǎng)學生自主解讀、質(zhì)疑勾聯(lián)的閱讀能力。教學重點：飛渡過程，斑羚精神；發(fā)現(xiàn)式評點，質(zhì)疑勾聯(lián)。教學難點：飛渡特技，彩虹寓意；勾聯(lián)內(nèi)化。教學方法：文本的發(fā)現(xiàn)式探究性學習。教學過程：

一、導入新課

二、初讀感知（快速默讀，整體感知）提示： ①注意幾個生字的讀音。②劃出你發(fā)現(xiàn)的優(yōu)美詞句；找出你最喜歡的段落。（稍后均做交流）③用文章的內(nèi)容擴寫一個句子：“這是一篇寫斑羚的文章”。（用概括全文的語言或文章的原句，稍后交流）

三、自主解讀（自主、合作、探究；揣摩、品味、評點）

1、根據(jù)“提示”解讀課文，然后說說你的發(fā)現(xiàn)。（讀懂的引起你共鳴的內(nèi)容及理由）①飛渡的原因、過程、意義及斑羚的精神。②仔細體味各斑羚的神態(tài)、動作、叫聲的詞句，假如你是導演或是演員的話，要你演其中的一個形象，請你說說怎樣演，并簡單評價一下這個形象。

第一二組同學說鐮刀頭羊；第三組同學說試跳喪身的老斑羚和灰黑色母斑羚；第四組同學說第一次試跳成功的兩斑羚；先完成的同學可以想想怎樣演“狩獵者”。③鋪墊的寫法。④三次寫彩虹的作用。

2、根據(jù)下列“提示”，說說你發(fā)現(xiàn)的問題，引起大家的討論。①你感興趣的問題。②你不理解的問題。③你不認同的問題。

四、勾聯(lián)內(nèi)化。（拓展、創(chuàng)新）

1、讀了本文，相信你有不少的感觸，請你選取以下其中一個對象，說說你想要對他說的話。小斑羚

老斑羚

鐮刀頭羊 狩獵者（文中的“我”）

讀

者

2、你讀過、聽說過與文章類似的故事嗎?

附“課文解讀”：

《斑羚飛渡》寫的是動物世界極其悲壯的一幕，一個驚天地、泣鬼神、震撼心靈的場景。七八十只斑羚在狩獵者的威逼、追殺下逃到一處絕境——不可逾越的山澗。為了生存——確切地說是為了種群的生存，斑羚群中涌現(xiàn)出了許多舍生取義的“英雄”用自己的生命換取年輕一代的存活。一老一少結(jié)對，一前一后，一高一低地飛越，在空中實行對接：小斑羚在正要落下時，踩在飛越中的老斑羚的背上再次跳躍，跳到對面山峰上，而老斑羚墜澗身亡。這是多么崇高的犧牲精神??！有著多么強烈的群體意識??！作者寫的是斑羚，贊頌的無疑是一種精神、意識。是一種令人類思索或者借鑒、發(fā)揚的精神。當然文章還能令人對生命意識、環(huán)保意識進行深深的思考……

多媒體展示說明

第一、用美國大片《垂直極限》中父親為了兒女的存活而犧牲自己的情景片斷導入課文。第二、用“斑羚圖片”及“自我介紹”文字結(jié)合推出課前知識小卡片。（含配樂）第三、“飛渡”模擬實物動畫及其簡圖配合“飛渡”內(nèi)容的研討。第四、教學過程便于學生學習的文字幻燈片四幅。（背景樂）第五、課件片頭、題頭、結(jié)尾設計。