第一篇:抗心律失常藥物研究論文
心律失常的臨床表現(xiàn)差異很大,有的心律失常無臨床意義,有的則影響健康并
危及生命。因而要先考慮此心律失常是否需要藥物治療,如需治療,以選用何種藥
物為最佳選擇代寫論文。要熟知所選藥物的藥代動力學(xué)、藥效學(xué)及其對心臟電生理的影響。
幾乎所有抗心律失常藥物,都不同程度地抑制心臟的自律性、傳導(dǎo)性以及心臟的收
縮功能,也幾乎所有的抗心律失常藥物都有致心律失常的副作用。
到目前為止,這類藥物對心肌病變,對有更嚴(yán)重的心臟病理狀態(tài)的影響還沒有足夠的臨床資料,當(dāng)心臟功能障礙、心肌缺血、生理生化代謝紊亂時,抗心律失常藥物
對其的影響,要有足夠的重視和認(rèn)識。通過實踐,逐步形成醫(yī)生自己的用藥經(jīng)驗,不同病例以不同的方案處理,即貫徹用藥的個體化原則。
[抗心律失常藥物的分類]
目前,最廣泛應(yīng)用的抗心律失常藥物分類,是Vaughn Williams分類法。Ⅰ類
藥阻滯細(xì)胞鈉通道,抑制心房、心室及浦肯野纖維快反應(yīng)組織的傳導(dǎo)速度。
Ⅰ類藥進(jìn)一步可分為3類,Ⅰa鈉通道阻滯中等速度,復(fù)極時限延長,如奎尼丁、普魯卡因胺、雙丙吡胺,Ⅰb鈉通道阻滯快速,如利多卡因、美西律,Ⅰc鈉通道
阻滯速度緩慢,如氟卡因、普羅帕酮。
Ⅱ類藥是β-受體阻滯劑,Ⅲ類藥延長心臟復(fù)極過程,在動作電位2、3位相阻滯鉀通道,從而延長心肌組
織的不應(yīng)期,如胺碘酮、索他洛爾,Ⅳ類藥阻滯鈣通道,抑制竇房結(jié)、房室結(jié)的慢反應(yīng)組織,如維拉帕米、地爾硫
卓。上述分類有不少不足之處,如并未考慮自主神經(jīng)系統(tǒng)的影響,未將對心律失常
有影響的地高辛、腺苷等納入在內(nèi)。
而且,一些藥物并非只屬于某一分類,如索他洛爾,既有Ⅱ類β-受體阻滯作
用,又有延長動作電位的Ⅲ類藥作用,而胺碘酮屬Ⅲ類藥,但同樣也有Ⅰ、Ⅱ、Ⅳ
類藥的作用。此外,單個藥本身作用也不相同,右旋索他洛爾其β-受體阻滯作用
很弱,而左旋藥的Ⅱ、Ⅲ類作用都很明顯。又如Ⅰa類普魯卡因胺,進(jìn)入體內(nèi)通過
肝臟代謝成N乙酰普魯卡因胺(NApA),具有明顯的Ⅲ類藥作用,而與原藥的電生
理作用顯著不同。近年來提出了新的分類方法,Sicilian gambit分類法,使藥物
分類與臨床的病理生理征象結(jié)合起來,但目前尚無資料認(rèn)為此分類法有特殊優(yōu)越性,尚需在實際應(yīng)用中印證。
[抗心律失常臨床試驗結(jié)果的啟示]
以往對抗心律失常Ⅰ類藥的臨床試驗,其結(jié)果均不理想。如IMpACT、CAST-
1、CAST-2等。IMpACT應(yīng)用美西律觀察心肌梗塞后病人630例,觀察12個月,病死率7.6%,比安慰劑組的4.8%要高。CAST-1觀察英卡因、氟卡因?qū)? 000多例梗塞后病人
≥6個/小時的室早,≤15個無癥狀的室速,左室EF≤40%,觀察16個月后被迫停止,因為用藥后其心律失常致死或心性停搏的病死率較安慰劑組高出3倍。其他心臟
病的病死率也高。之后CAST-2又對莫雷西嗪進(jìn)行觀察,病例數(shù)1 325例,早期病死
率(14天內(nèi))用藥組病死率17%,安慰劑組3%,長期觀察組也未見能降低病死率。
CAST試驗的結(jié)果給人以很大啟示,用藥組病死率高的原因,可能是藥物在急性缺血
(或其他病理狀態(tài)下)時增加折返而導(dǎo)致心律失常而致死。Ⅰ類藥對以往有梗塞史的缺血性心臟病者并不適用,而且,單純抑制室性異位搏動也不一定能降低猝死的發(fā)生率。
自1985年開始至1991年結(jié)束的ESVEM試驗,原先是要比較有創(chuàng)電生理檢查與動
態(tài)心電圖監(jiān)測加運(yùn)動試驗,后者能更好預(yù)測藥物的療效,預(yù)測病人的預(yù)后,結(jié)果認(rèn)
為兩者都有很大價值,但意外發(fā)現(xiàn),試驗的七種藥物中電生理檢查認(rèn)為,Ⅰ類藥有
效之后繼續(xù)服用,一年后只有5%的病人沒有復(fù)發(fā)心律失?;蛩劳?,而無創(chuàng)檢查服用
索他洛爾,于一年后有33%能繼續(xù)服用此藥而未發(fā)生心律失常再發(fā)及其他嚴(yán)重事件。
于是,不少學(xué)者提出應(yīng)放棄應(yīng)用抑制鈉快速通道的藥物,并建議改用延長動作
電位增加不應(yīng)期的鉀通道抑制劑。CAMIAT(加拿大)EMIAT(歐洲)研究雖未證明
胺碘酮能降低梗塞后室早或心功能不全的病死率,但分層分析后發(fā)現(xiàn)與心律失常有
關(guān)的病死率在CAMIAT降低38%,EMIAT降低35%??偨Y(jié)13個共6 500個病例的臨床試驗,胺碘酮降低病死率13%,降低猝死及與心律失常有關(guān)的病死率29%。胺碘酮除抑制
鉀通道外,還顯示有抑制鈉通道、鈣拮抗以及降低交感神經(jīng)對心臟的作用。而且,還有對肺、肝及甲狀腺的副作用,應(yīng)用時不可不慎。
還有常用的Ⅲ類藥旋太可(索他洛爾),市售為左、右旋施太可,兼有β-受
體阻滯作用,而右旋(d)施太可可快速抑制晚期鉀電流,其β-受體阻滯作用較弱,認(rèn)為可應(yīng)用于左室功能不全者,但最近發(fā)表的SWORD試驗,口服d-施太可治療有高
危因素的梗塞后病人,結(jié)果在入選3 121例后被迫停止,服用施太可病死率為5.7%,而安慰劑只有3.6%。
近年來,(JACC1997)報告施太可治療室速及室顫的臨床試驗共396例,觀察
(34±18)個月,起始劑量80 mg,每天二次,并逐漸加量達(dá)每天480 mg,平均用量
每天(465±90)mg,抑制室速 為38.1%,另為19.2%不易誘發(fā)室速,有28例(7.1%)
因副作用而停藥,10例(2.5%)有致心律失常。扭轉(zhuǎn)型室速7例(1.8%)。1年后有
89%不再發(fā)作室速,3年后為77%,1年成活率94%,3年成活率86%,認(rèn)為口服d-施太
可對室性心動過速安全而有效。我國有2組應(yīng)用d-施太可治療室性早搏的報道,認(rèn)
為安全而有效,每日劑量通常為160 mg,加量也未超過240 mg~320 mg。一組全國
性協(xié)作組以d-施太可治療陣發(fā)性房顫212例,用量從每天80 mg開始,為常用劑量的一半,能于1周內(nèi)有效控制其發(fā)作達(dá)42.9%,無效病例加量后可增加其療效,觀察期
3周~14周與心臟有關(guān)的副作用為2.9%,無一例發(fā)生扭轉(zhuǎn)型室速。認(rèn)為減少劑量仍
然有效,且安全性較國外報道顯著提高。
[抗心律失常藥物的選擇]
一、選擇抗心律失常藥物應(yīng)先考慮的三個方面:(1)是否需要用藥,即藥物臨
床應(yīng)用的適應(yīng)癥;(2)選用何種藥物其危險/效益比最小;(3)首選藥物還是非藥物
治療。
藥物臨床應(yīng)用的適應(yīng)癥:(1)有明顯臨床癥狀的各種心律失常需要藥物治療,如心悸、活動后心律失常增加,伴有心絞痛、氣短、呼吸困難的心律失常,出現(xiàn)頭
暈、頭痛或暫時性意識喪失,一時性黑朦,伴突然出現(xiàn)栓塞癥象的心律失常等。(2)有明顯癥狀的心律失常通常見于器質(zhì)性心臟病,但少數(shù)也可見于所謂“正常心臟
”,無器質(zhì)性心臟病的“正常心臟”,其定義不但是現(xiàn)在各項心臟檢查結(jié)果均屬正
常,而且在長期觀察中未見心臟的異常現(xiàn)象,因而其預(yù)后良好,判斷是否是正常心
臟需經(jīng)嚴(yán)格的各項檢查,例如有:(1)必須進(jìn)行的檢查項目:12導(dǎo)體表心電圖、2
4小時動態(tài)心電圖、正側(cè)位胸部X線片檢查、超聲心動圖、運(yùn)動試驗(最好活動平板),必要的生化及血液檢查。(2)盡可能做的檢查項目:心臟電生理檢查,左右心
室造影,核磁共振心臟檢查,核素心室造影,冠狀動脈造影,平均信號心電圖,心
率變異性分析,必要的血內(nèi)中毒物質(zhì)測定。(3)要考慮做的檢查項目:心臟活體檢
查(心內(nèi)膜心?。?。
上述檢查有時還需要定期例如半年至一年間的復(fù)查,因為不典型的早期擴(kuò)張型
心肌病,逐漸發(fā)展的伴心律失常的右室發(fā)育不全,以及缺血性心臟病,肥厚型心肌
病,都有早期誤診為“正常心臟”的可能。長QT間期綜合征、Brugada綜合征、束
支阻滯型室速、反復(fù)性發(fā)作性心動過速不在發(fā)作期,均可能漏診而誤為“正常心臟
”,但只要定期復(fù)查嚴(yán)密觀察,都可以在認(rèn)真隨診中發(fā)現(xiàn)而獲確診。
選用何種藥物可以獲得最大效益:目前多數(shù)用藥是根據(jù)醫(yī)生的自我經(jīng)驗以及從
臨床試驗的結(jié)果中所獲的信息中判斷。自從CAST-1及CAST-2的臨床試驗發(fā)表以后,對Ⅰ藥應(yīng)用于器質(zhì)性心臟病尤其是心梗后的室性心律失常有了一致認(rèn)識,即其效益
雖可減少室性心律失常的發(fā)生,但其危險是增加了病死率,因而基本上放棄了Ⅰ類
藥中如英卡因、氟卡因?qū)?yán)重心臟病人室性心律失常的應(yīng)用,而對莫雷西嗪、美西
律、丙吡胺、普羅帕酮等也都只應(yīng)用于無嚴(yán)重器質(zhì)性心臟病的病人,對器質(zhì)性心臟
病如需應(yīng)用,要特別慎重,盡量采用短期少量用藥,并進(jìn)行嚴(yán)密及時的心臟監(jiān)護(hù),注意捕捉例如QT間期的延長,新近出現(xiàn)的心律失常尤其是室性早搏及室內(nèi)傳導(dǎo)阻滯
以及注意防止和糾正低鉀血癥,及時處理心肌缺血,控制合并的嚴(yán)重高血壓等,以
避免發(fā)生嚴(yán)重副作用,已知,Ⅰ類藥物增加病死率主要由于致心律失常,如QT間期
≥0.55秒,QRS間期≥原有的150%,是進(jìn)行停藥的指征,如QT間期=0.50,QNJ=120
%,都應(yīng)減量或停用。
首選藥物治療還是非藥物治療:心律失常如伴有明顯癥狀,通??上扔盟幬镏?/p>
療,但在下列情況下首選非藥物治療,或在應(yīng)用藥物無效時采用非藥物治療。(1)
伴有急性血液動力學(xué)障礙如低血壓、休克、急性心力衰竭,不論心室律是室性、室
上性或旁路折返,均應(yīng)首選電擊復(fù)律。(2)伴有快速心室率,藥物控制無效的房顫、房撲,如無近期動脈栓塞史,血鉀不低,無洋地黃過量者,伴有心力衰竭者即刻
電擊復(fù)律,病情較穩(wěn)定者可擇期進(jìn)行電擊復(fù)律。(3)反復(fù)發(fā)作的惡性室性心律失常,伴有休克或室顫,電擊復(fù)律后選用ICD起搏器。
[常見心律失常的藥物治療]
一、室性心律失常的藥物治療
(一)室性早搏或非持續(xù)性室速:心肌梗塞后有頻發(fā)室早或短陣室速,可應(yīng)用β
-受體阻滯劑,如伴有心功能低下,EF≤35%,則用胺碘酮,對胺碘酮不能耐受者如
甲狀腺病變,可選用索他洛爾。
無器質(zhì)性心臟病的室早,如有明顯癥狀,可選用美西律、莫雷西嗪、普羅帕酮
等,如室早頑固且頻發(fā),可考慮選用胺碘酮或索他洛爾。
(二)惡性室性心律失常:首選ICD,如無條件則可選用胺碘酮或索他洛爾。胺
碘酮可用快速負(fù)荷量法,口服0.2 mg,每2小時一次,共用5~6次,總量每天1~
1.2 mg,如連用三天仍無效應(yīng)停用,但通常于第一天足量應(yīng)用后見效,第二天改用
0.2 mg,每天二次,1周后改為每天0.2 mg。上述用藥是在病情雖重、但意識清楚、臨床估計數(shù)小時內(nèi)可口服用藥者使用。如血壓測不清,意識障礙者應(yīng)首選電擊復(fù)
律,之后再選用胺碘酮0.2 mg,每天三次,3天~4天后改為0.2,每天二次。亦可
選用索他洛爾,宜逐漸加量且每天劑量不宜超過320 mg,此藥即使小劑量也可誘致
心律失常,因而不宜用于有明顯血液動力學(xué)變化、需要快速足量用藥的患者。
(三)無器質(zhì)性心臟病的室速:如右束支阻滯型,電軸偏下(來自左室流出道),右束支阻滯型,電軸右偏(來自右室流出道,Ⅱ、ⅢR型,Ⅰ呈雙向或小r波)的持續(xù)性室速,盡管射頻消融術(shù)有很好療效,但這些病人預(yù)后良好,根據(jù)病人的意愿,通常也都采用抗心律失常藥物治療,在療效不佳或反復(fù)發(fā)作時才考慮介入性治療
。目前尚無此類病人應(yīng)用Ⅰ類藥物增加病死率的報道,但仍應(yīng)避免使用英卡因、氟
卡因等風(fēng)險較大的藥物,其他Ⅰ類及Ⅲ類藥物都可選用。
(四)持續(xù)性左室型室速(束支型或維拉帕米敏感型):室速時QRS波相對較窄
(<150 ms),呈右束支阻滯型,電軸左偏多見,而電軸右偏則少見,恢復(fù)竇性心律
后下壁導(dǎo)聯(lián)有復(fù)極異常所出現(xiàn)的ST-T波變化,發(fā)作時靜注維拉帕米有效。
(五)反復(fù)發(fā)作性單相性室速:其起源可能在右室流出道,但常于休息時發(fā)作而
不像右室流出道性室速于運(yùn)動時誘發(fā),此類室速通常非持續(xù)性,發(fā)作前常有交感神
經(jīng)張力增高征象。其發(fā)病機(jī)制與右室流出道性室速相同,都由環(huán)磷腺苷介導(dǎo)的觸發(fā)
性機(jī)制所誘發(fā),都見于無器質(zhì)性心臟病,用藥原則同(3)。
二、室上性心律失常的藥物治療
(一)心房顫動:控制心室率:恢復(fù)竇性心律并減少復(fù)發(fā),預(yù)防血栓栓塞并發(fā)癥
是治療心房顫動的三大原則,不同類型的房顫,有不同的處理方法。
1.陣發(fā)性房顫:發(fā)作期可用減慢心室率的藥物如西地蘭靜注,但起效慢,適用
于有器質(zhì)性心臟病及有心力衰竭征象的病人,靜注地爾硫卓起效快,心功能影響較
小;靜注適用于心臟不大的陣發(fā)性房顫,包括孤立性或特發(fā)性房顫,但不適用已有
心臟擴(kuò)大的病人,其抑制心肌收縮力,突然降壓等可造成病情加重。
發(fā)作間歇期,應(yīng)選用減少房顫復(fù)發(fā)的抗心律失常藥物如Ⅰa、Ⅰc和Ⅲ類藥,目
前認(rèn)為奎尼丁雖可減少房顫的復(fù)發(fā),但可增加死亡風(fēng)險,臨床上較少使用。
心臟病人的陣發(fā)性房顫如心肌梗塞后的房顫應(yīng)首選胺碘酮或索他洛爾,不使用
Ⅰc類藥物;心力衰竭時也選用胺碘酮。
陣發(fā)性房顫如為特發(fā)性,通常與自主神經(jīng)障礙有關(guān),與交感神經(jīng)有關(guān)的房顫發(fā)
作常在白天,在精神緊張和興奮時誘發(fā),發(fā)作間期心率常增快,應(yīng)加用β-受體阻
滯劑。與迷走神經(jīng)張力有關(guān)的房顫常在夜間發(fā)作,發(fā)作間期心率常緩慢,可適當(dāng)加
用茶鹼類及東莨菪鹼等。
2.持續(xù)性房顫:持續(xù)數(shù)天(2天~7天)的房顫,應(yīng)盡量復(fù)律,復(fù)律藥物首選Ⅰ
c及Ⅲ類藥,但復(fù)律率<50%;或電擊復(fù)律后用Ⅰa、Ⅰc、Ⅲ類藥如普羅帕酮、莫雷
西嗪、索他洛爾,或小劑量胺碘酮。如復(fù)律失敗,要選用藥物減慢心室率和預(yù)防血
栓栓塞并發(fā)癥。
3.永久性房顫:減慢心室率可選用洋地黃類、β-受體阻滯劑和鈣通道阻滯劑
(維拉帕米或地爾硫卓)。洋地黃類通過興奮迷走神經(jīng)間接作用使心室率減慢,如
心室率控制不滿意可加用β-受體阻滯劑或鈣通道拮抗劑。危重快速心室率時可靜
滴地爾硫卓。永久性房顫通常復(fù)律無效,或不易維持竇性心律,有器質(zhì)性心臟病如
風(fēng)濕性心瓣膜病、充血性心力衰竭時用華法令。
(1)預(yù)激綜合征引起的房顫:屬危重癥,禁用洋地黃、鈣通道拮抗劑,應(yīng)及時
電擊復(fù)律后行射頻消融術(shù),如無條件,可選用延長房室不應(yīng)期的藥物如普魯卡因胺、普羅帕酮或胺碘酮。
(2)心房撲動:藥物治療基本上同永久性房顫用藥,射頻消融術(shù)特別對Ⅰ型房
撲療效已有成功經(jīng)驗。
(3)室上性心動過速:房室折返性心動過速和房室旁路折返性心動過速,在發(fā)
作期主要采用Ⅰc、Ⅲ類藥,可用快速負(fù)荷量或靜脈給藥,療效不佳時應(yīng)及時電擊
復(fù)律。并及時安排射頻消融 術(shù)。此類病人由于射頻消融術(shù)療效達(dá)90%~95%以上,因而用藥物預(yù)防其復(fù)發(fā)已屬多余。
[抗心律失常藥物療效判定的方法]
常規(guī)體格檢查是判定藥物療效的基本方法,服藥后每分鐘出現(xiàn)心律失常(早搏)數(shù)的比較是最簡便的方法。通常要觀察5分鐘內(nèi)的變化才有意義。但這種方法不
能反映整體的藥物療效。
一、體表心電圖:12導(dǎo)聯(lián)體表心電圖是最常用的方法,但其臨床價值只是在判
定QT間期、QRS間期、pR間期、ST段及T波變化時有意義,而在判斷心律失常是否被
控制則有限。各種間期的測定對判斷藥物已足量或過量,是否已引起傳導(dǎo)障礙和復(fù)
極過程的異常極為有用,以便及時進(jìn)行適當(dāng)處理。
二、動態(tài)心電圖:24小時連續(xù)描記2導(dǎo)聯(lián)或3導(dǎo)聯(lián)心電圖,能精確計算發(fā)生心律
失常的性質(zhì)和程度,是判斷藥物療效最重要的方法。個別病人需連續(xù)48小時以上的心電圖監(jiān)測。現(xiàn)有Holter軟件已能回報室性或室上性異位搏動在24小時內(nèi)的總數(shù),每小時的平均異位搏動數(shù),以及發(fā)作心動過速的持續(xù)時間和發(fā)作次數(shù)等。用藥后
2周~4周復(fù)查Holter,可基本了解并判定此藥是否有效,根據(jù)ESVEM試驗所采用標(biāo)準(zhǔn),病人用藥前后自身對照,達(dá)到以下標(biāo)準(zhǔn)為有效。(1)室性過早搏動減少≥70%;(2)成對室早減少≥80%;(3)短陣室速消失≥90%,15次以上室速及運(yùn)動時≥5次的室
速完全消失。
如室性早搏增加數(shù)倍以上,或出現(xiàn)新的快速心律失常,或由非持續(xù)性室速轉(zhuǎn)為持續(xù)
性室速可判斷為致心律失常副作用。
三、床邊心電圖監(jiān)測:是ICU、CCU主要的監(jiān)測方法,尤其用于急性心肌梗塞以
及其他急性冠狀動脈疾病。嚴(yán)重室速已恢復(fù)竇性心律,發(fā)生過室顫病人,至少要連
續(xù)監(jiān)測心電圖24小時。
四、心室晚電位:器質(zhì)性心臟病如心肌梗塞后,心肌病的室性心律失常、心室
晚電位常陽性。此種晚期除極的電位常在心肌病變的周圍形成,有獨立的預(yù)測發(fā)生
室速及室顫的價值。有室性心律失常伴有昏厥史者晚電位出現(xiàn)率可達(dá)73%~89%,抗
心律失常藥物發(fā)揮療效后晚電位通常不會消失。但晚電位消失或未出現(xiàn)過晚電位者
室速發(fā)生昏厥或猝死者很少。
五、心臟電生理檢查:包括心臟各部位的心電圖如竇房結(jié)電圖,希氏束電位,各部位的有效不應(yīng)期和相對不應(yīng)期測定,心房內(nèi)及心室內(nèi)的程控刺激加早搏(1~
3個早搏)以誘發(fā)心動過速,冠狀竇電圖、旁路電位及定位等,均是心臟電生理檢
查的主要范疇,但用于抗心律失常藥物療效的判斷,通常作程控刺激及早搏刺激即
已足夠,以誘發(fā)出原有的心律失常作為判斷藥物是否有效的標(biāo)準(zhǔn)。因為有創(chuàng)傷性檢
查及費(fèi)用較貴,目前通常不采用此法而只在有特異心電圖現(xiàn)象,或特殊的心律失常,以及有射頻消融者才需要作心臟電生理檢查術(shù)。
第二篇:常用抗心律失常藥總結(jié)版
(一)ⅠA類--奎尼丁(適度阻滯Na+通道)藥理作用:抑制Na+內(nèi)流,亦減少K+外流。自律性下降,傳導(dǎo)減慢,有效不應(yīng)期延長
廣譜抗心律失常藥,尤其是房顫、房撲的復(fù)律治療及其后的維持竇性心律。對植物神經(jīng)的影響:α受體(-),M受體(-)奎尼丁不良反應(yīng): 藥理作用引起的:(1)心律失常:傳導(dǎo)阻滯--心動過緩或室性早搏;
(2)復(fù)極過長--早后除極(EAD)--多形性(尖端扭轉(zhuǎn)行)室性心動過速甚至奎尼丁暈厥 藥物本身引起:(1)金雞鈉反應(yīng):耳鳴、頭痛、惡心、嘔吐、腹痛、腹瀉、視力及聽力減退等。
(2)過敏反應(yīng)
(二)ⅠB類--利多卡因、苯妥英鈉、美西律(輕度阻滯Na+通道)利多卡因:
藥理作用:抑制Na+內(nèi)流,促進(jìn)K+外流
降低自律性:浦肯野纖維,抑制4相Na+內(nèi)流所致;
傳導(dǎo)性:治療劑量時,正常心肌無影響,缺血心?。ㄒ种芅a+內(nèi)流)減慢,對血鉀降低或受損而部分除極心肌的心肌,因促進(jìn)K+外流使浦肯野纖維超極化,加速傳導(dǎo); 有效不應(yīng)期:相對延長,阻止2相Na+內(nèi)流所致。
主要用于防治各種室性快速性心律失常。如:室早,室速,室顫。是治療急性心梗引起的室性心律失常的首選用藥。此外,對各種器質(zhì)性心臟病引起的室性心律失常均可使用。苯妥英鈉:
藥理作用與利多卡因類似
與強(qiáng)心苷競爭Na+--K+--ATP酶,是強(qiáng)心苷中毒引起的室性心律失常的首選藥。對傳導(dǎo)的抑制作用較利多卡因弱,尤其適用于伴房室傳導(dǎo)阻滯的強(qiáng)心苷中毒。體內(nèi)過程不如利多卡因好控制,可以口服,注射劑刺激性較強(qiáng),副作用較多。
(三)ⅠC類--普羅帕酮、氟卡尼(重度阻滯Na+通道)
能明顯降低0相上升最大速率而減慢傳導(dǎo)速度。抑制4相Na+內(nèi)流而降低自律性。廣譜,對室上性和室性心律失常均有效。
有致心律失常作用,增加病死率,近年主張作為二線抗心律失常藥使用。
(四)Ⅱ類--普萘洛爾(心得安)、美托洛爾 藥理作用:
抑制交感興奮,抑制Ca+、Na+內(nèi)流,促進(jìn)K+外流。①β受體(-);
②降低自律性:竇房結(jié)、房室結(jié);
③傳導(dǎo)性(高濃度)減慢:較大劑量有膜穩(wěn)定作用,減慢0相上升最大速率; ④對房室結(jié)ERP有明顯延長作用。臨床應(yīng)用:
(1)適用于室上性心律失常,尤其是與交感過度活躍有關(guān)的,包括房顫、房撲及陣發(fā)性室上速(此時常與強(qiáng)心苷合用);也可用于焦慮或甲亢等引發(fā)的竇性心動過速(首選);
(2)室性心律失常:對運(yùn)動或情緒激動引發(fā)的效果良好;預(yù)防心梗所致的室性心律失常,死亡率下降25%。普萘洛爾禁忌癥:
①房室傳導(dǎo)阻滯;②病竇綜合癥;③支氣管哮喘;④慢性肺??;⑤嚴(yán)重心衰
(五)Ⅲ類--胺碘酮、索他洛爾 胺碘酮:
藥理作用及臨床應(yīng)用:選擇性延長復(fù)極過程的藥 抑制K+外流,抑制Ca+、Na+內(nèi)流。
自律性下降;傳導(dǎo)性減慢;有效不應(yīng)期延長;抑制T3、T4受體;抑制α受體、β受體。適用于:房顫、房撲及室上性心動過速;室早、室性心動過速;合并預(yù)激綜合癥更好;廣譜。胺碘酮不良反應(yīng): ①胃腸道反應(yīng);②心血管系統(tǒng);③甲狀腺功能失常;④角膜微沉積物;⑤其他:皮膚光過敏,周圍神經(jīng)癥狀,肺炎,肺間質(zhì)纖維化
索他洛爾:
藥理作用及臨床應(yīng)用:選擇性抑制K+外流,通過抑制β受體抑制Ca+、Na+內(nèi)流。自律性下降;傳導(dǎo)性減慢;有效不應(yīng)期延長;強(qiáng)效β受體抑制。治療心律失常同胺碘酮。
(六)Ⅳ類--鈣拮抗劑(維拉帕米)藥理作用及臨床應(yīng)用:抑制Ca+內(nèi)流。
降低自律性、減少后除極及觸發(fā)活動;傳導(dǎo)性減慢;有效不應(yīng)期延長。
適用于:陣發(fā)性室上性心動過速;房顫和房撲;房性早搏及房性心動過速;對大部分室性心律失常無效。
鈣拮抗劑抗心律失常注意事項: ①一般不用于室性心律失常;
②對預(yù)激旁路無明顯抑制作用,反而增加心室率; ③一般不與β受體阻斷藥合用,尤其是維拉帕米; ④禁用于竇房結(jié)功能不全及高度房室傳導(dǎo)阻滯; ⑤特別適用于伴高血壓和/或冠心病者。
(七)腺苷: 藥理作用:
①降低自律性:與其受體A結(jié)合后,激活與C蛋白偶聯(lián)的鉀通道,促進(jìn)鉀外流,超極化 ②減慢傳導(dǎo)和延長ERP ③抑制早后和晚后除極
④擴(kuò)張血管,抑制缺血區(qū)鈣內(nèi)流及增加能量; ⑤在腦內(nèi)起抑制性調(diào)質(zhì)作用并具有神經(jīng)保護(hù)作用 臨床應(yīng)用:
陣發(fā)性室上速,包括WPW綜合征
不良反應(yīng):極短暫,常見頭暈、惡心、呼吸困難、胸部不適、顏面潮紅等。吸入給藥可誘發(fā)支氣管收縮,有時可引起心動過緩、停搏及傳導(dǎo)阻滯等心律失常。
各種快速型心律失常的選藥:
1、竇速:對因治療,β受體阻滯劑或者維拉帕米
2、房顫或房撲:轉(zhuǎn)律用奎尼丁(先給強(qiáng)心苷),防復(fù)發(fā)可加用或單用胺碘酮,控制心室率用強(qiáng)心苷或加用維拉帕米或者普萘洛爾
3、房早:必要時選用普萘洛爾、維拉帕米、胺碘酮
4、陣發(fā)性室上速:先選用興奮迷走神經(jīng)的方法,也可選用維拉帕米、普萘洛爾、胺碘酮、奎尼丁、普羅帕酮
5、室顫:利多卡因、普魯卡因胺(心內(nèi)注射)
第三篇:【藥理】抗心律失常藥的選擇總結(jié)
【藥理總結(jié)】抗心律失常藥的選擇
之前我在學(xué)這章的時候,感覺關(guān)于抗心律失常藥的選擇很難記、很亂也沒頭緒。于是就花了一下午的時間總結(jié)了一下,并做了筆記。本想發(fā)個帖子和大家分享和交流一下了,可前一陣子好忙,就忘記發(fā)了?,F(xiàn)在補(bǔ)上,有不妥或是錯誤的地方,希望大家回復(fù)指教。那好,我們開始搖滾吧!
第一步:我們要知曉心律失常的不同臨床表現(xiàn)所對應(yīng)的心肌電生理特征
在這里我們將其分成室上性(心室以上的部分,包括心房、竇房結(jié))和室性(即心室部分)兩部分。
一、室上性
1、竇性心動過速:竇房結(jié)—自律性↓(注:在這里,向下箭頭表示使之降低。也就是說,這類抗心律失常藥物的作用機(jī)理是通過降低竇房結(jié)的自律性實現(xiàn)的。以下標(biāo)注同上。)
Ca2+、β,代表藥是維拉帕米、普萘洛爾(我們可以記成“維普網(wǎng)”,查文獻(xiàn)常去的地兒)
2、房顫、房撲:房室結(jié)—傳導(dǎo)↓
強(qiáng)心苷、Ⅰ類、Ca2+、β(Ⅰ類中奎尼丁首選)
3、陣發(fā)性室上性:房室結(jié)—消除折返
①傳導(dǎo)↓,單向阻滯變雙向阻滯 ②Ⅰb類,取消單向阻滯
強(qiáng)心苷、Ⅰ類、Ca2+、β、腺苷(腺苷僅作用于陣發(fā)性室上性,機(jī)理特殊,G蛋白偶聯(lián))
4、房性早搏:一般不治,要治的話,同上。
二、室性(這些好記!)
(1)室顫(2)陣發(fā)性室性(3)室性早搏
Ⅰ類、胺碘酮(室性的問題,利多卡因基本都可以搞定,是首選)第二步:總結(jié)各種代表藥的心肌電生理作用
(1)奎尼丁:①自律性↓②傳導(dǎo)↓③ERP↑(2)普萘洛爾:①自律性↓②傳導(dǎo)↓③ERP↑(3)維拉帕米:①自律性↓②傳導(dǎo)↓③ERP↑
(4)利多卡因:①自律性↓②傳導(dǎo) 高K+時,降速。低K+時,提速。(利多卡因使K+↑,同向削弱,逆向加強(qiáng))③ERP相對↑
(5)普羅帕酮:Na+高親和性,K+復(fù)極化無影響(這小兄弟可是Ⅰ類里最專一的哈?。?)胺碘酮:萬能(Na、K、Ca、α、β咱都阻斷,犀利不?)可哪有那么十全十美的東西啊,這藥副作用也老大啦!
第三步:大家可能看的有點眼暈了吧,現(xiàn)在就撥開云邊見日出吧!
一、室上性
1、竇性心動過速:自律性↓,好像這幾種藥都能做到。但要注意了,這里是降低竇房結(jié)的自律性,是慢Ca通道啊!而像奎尼丁、利多卡因、普羅帕酮等Ⅰ類的藥都是快Na通道啊,胺碘酮是全能,也是全不能,樣樣都阻斷,副作用也大,所以不用。維拉帕米是Ca通道阻滯劑。普奈洛爾阻斷β受體,使Ca2+ 內(nèi)流↓。
2、房顫、房撲:強(qiáng)心苷有負(fù)性變時,減慢心率,即使自律性↓的作用。你發(fā)現(xiàn)沒,奎尼丁、普奈洛爾、維拉帕米的電生理作用都是一樣的么?對,就找傳導(dǎo)↓的就行了,除了利多卡因都行。
3、陣發(fā)性室上性:和2中一樣,就是多了個腺苷,這個上面說了,單獨記的!
4、房性早搏:和2一樣。
二、室性
(1)室顫(2)陣發(fā)性室性(3)室性早搏
我們知道心室肌是快反應(yīng)細(xì)胞,即由快Na通道統(tǒng)治,它的興奮性、自律性、傳導(dǎo)性都與Na有關(guān)(這里涉及到很多電生理的東西,不多說了)。所以都用Ⅰ類的藥和胺碘酮。最后,大家討論下,為啥Ⅰ類里利多卡因是首選呢?
第四篇:初級藥師練習(xí)題-藥理學(xué)之抗心律失常藥
藥理學(xué)
第十八節(jié)
抗心律失常藥
一、A11、可出現(xiàn)“金雞納反應(yīng)”的藥物是
A、氯化鉀
B、螺內(nèi)酯
C、苯妥英鈉
D、氯化銨
E、奎尼丁
2、維拉帕米作為首選藥常用于治療
A、心房撲動
B、心房纖顫
C、室性心律失常
D、室上性心動過速
E、陣發(fā)性室上性心動過速
3、奎尼丁治療房顫時,最好先選用
A、地高辛
B、利多卡因
C、維拉帕米
D、普萘洛爾
E、胺碘酮
4、明顯延長動作電位時程的抗心律失常藥是
A、苯妥英鈉
B、利多卡因
C、胺碘酮
D、維拉帕米
E、普萘洛爾
5、關(guān)于普羅帕酮的特點,不正確的是
A、重度鈉通道阻滯藥
B、有輕度β受體阻斷作用
C、有抑制心肌收縮力的作用
D、有較強(qiáng)的鈣通道阻滯作用
E、可能誘發(fā)心律失常
6、可引起紅斑狼瘡樣綜合征的抗心律失常藥是
A、奎尼丁
B、普魯卡因胺
C、肼屈嗪
D、莫雷西嗪
E、利多卡因
7、對室上性心律失常無效的藥物是
A、奎尼丁
B、普羅帕酮
C、維拉帕米
D、利多卡因
E、普萘洛爾
8、首選苯妥英鈉用于治療
A、房性早搏
B、強(qiáng)心苷中毒引起的室性心律失常
C、房室傳導(dǎo)阻滯
D、室上性心動過速
E、室性早搏
9、有關(guān)奎尼丁不良反應(yīng)描述不正確的是
A、金雞納反應(yīng)
B、低血壓
C、心臟毒性
D、心力衰竭
E、肺纖維化
10、奎尼丁抗心律失常的機(jī)制中不包括
A、抑制Na+、Ca2+內(nèi)流,降低自律性
B、延長ERP,利于消除折返
C、抑制Na+內(nèi)流,減慢傳導(dǎo)
D、抑制Ca2+內(nèi)流,抑制心肌收縮力
E、抑制K+外流,延長ERP11、輕度阻滯Na+通道的藥物是
A、利多卡因
B、普魯卡因胺
C、普萘洛爾
D、胺碘酮
E、丙吡胺
12、竇性心動過速的首選藥是
A、胺碘酮
B、普萘洛爾
C、強(qiáng)心苷
D、維拉帕米
E、苯妥英鈉
13、與胺碘酮抗心律失常機(jī)制無關(guān)的是
A、抑制K+外流
B、抑制Na+內(nèi)流
C、抑制Ca2+內(nèi)流
D、非競爭性阻斷M受體
E、非競爭性阻斷β受體
14、奎尼丁對心肌細(xì)胞膜的作用主要是
A、抑制Na+內(nèi)流
B、抑制Ca2+內(nèi)流
C、抑制Mg2+內(nèi)流
D、促進(jìn)K+外流
E、抑制K+內(nèi)流
15、心室纖顫時選用的治療藥物是
A、毒毛花苷K
B、腎上腺素
C、利多卡因
D、毛花苷C
E、維拉帕米
16、只適合用于室性心動過速治療的藥物是
A、胺碘酮
B、索他洛爾
C、利多卡因
D、普萘洛爾
E、奎尼丁
17、患者男性,36歲。過度勞累后出現(xiàn)心慌、氣短,心電圖顯示陣發(fā)性室性心動過速,宜選用的抗心律失常藥物是
A、普萘洛爾
B、利多卡因
C、維拉帕米
D、異丙吡胺
E、苯妥英鈉
18、只適合用于室性心動過速治療的藥物是
A、胺碘酮
B、索他洛爾
C、利多卡因
D、普萘洛爾
E、奎尼丁
19、下列有關(guān)胺碘酮的描述不正確的是
A、是廣譜抗心律失常藥
B、能明顯抑制復(fù)極過程
C、在肝中代謝
D、主要經(jīng)腎臟排泄
E、長期用藥后患者角膜可有黃色微粒沉著
20、下列關(guān)于利多卡因的描述不正確的是
A、輕度阻滯鈉通道
B、縮短浦肯野纖維及心室肌的APD和ERP,且縮短APD更為顯著
C、口服首關(guān)效應(yīng)明顯
D、主要在肝臟代謝
E、適用于室上性心律失常
21、不能阻滯鈉通道的藥物是
A、奎尼丁
B、利多卡因
C、普羅帕酮
D、普萘洛爾
E、胺碘酮
22、急性心肌梗死引發(fā)的室性心律失常首選
A、維拉帕米
B、奎尼丁
C、胺碘酮
D、阿托品
E、利多卡因
二、B1、A.促進(jìn)Na+內(nèi)流
B.促進(jìn)K+外流
C.抑制Na+內(nèi)流
D.抑制Ca2+內(nèi)流
E.抑制K+內(nèi)流
<1>、奎尼丁減慢傳導(dǎo)是因為
A、B、C、D、E、<2>、維拉帕米降低心肌自律性是因為
A、B、C、D、E、<3>、利多卡因消除單向傳導(dǎo)阻滯是因為
A、B、C、D、E、0、A.奎尼丁
B.利多卡因
C.氨氯地平
D.維拉帕米
E.阿托品
<1>、竇性心動過緩宜選用
A、B、C、D、E、<2>、心肌梗死并發(fā)室性心動過速宜選用
A、B、C、D、E、<3>、心房顫動最好選用
A、B、C、D、E、<4>、陣發(fā)性室上性心動過速最好選用
A、B、C、D、E、0、患者,女性,患有風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎及慢性心臟病,由于病情需要,現(xiàn)需服用普魯卡因胺,該患者正在服用地高辛、氫氯噻嗪及鉀劑以維持其心臟功能
<1>、決定服用普魯卡因胺的理由,下列敘述正確的是
A、普魯卡因胺能夠誘發(fā)或加重甲狀腺功能亢進(jìn)
B、普魯卡因胺對房性心律失常無效
C、普魯卡因胺能夠延長心房及心室肌細(xì)胞的有效不應(yīng)期
D、普魯卡因胺能引起血小板減少癥
E、普魯卡因胺能引起眩暈、耳鳴、頭痛
<2>、根據(jù)普魯卡因胺的用藥原則,對于這名患者,下列敘述最正確的是
A、普魯卡因胺可與地高辛相互作用,加用普魯卡因胺前、后都應(yīng)該檢測地高辛的血藥濃度
B、避免血鉀過高,以降低普魯卡因胺毒副作用發(fā)生率
C、如果患者患有哮喘,則不能服用普魯卡因胺,因為普魯卡因胺有β受體阻斷作用
D、普魯卡因胺的持續(xù)作用時間可達(dá)20~30小時
E、普魯卡因胺口服無效
<3>、如果該患者過量服用普魯卡因胺,出現(xiàn)明顯的不良反應(yīng),應(yīng)立即服用
A、鈣螯合劑,如EDTA
B、地高辛
C、KCl
D、硝普鈉
E、乳酸鈉
答案部分
一、A11、【正確答案】
E
【答案解析】
金雞納反應(yīng):長期用奎尼丁可出現(xiàn),表現(xiàn)為惡心、嘔吐、腹痛、腹瀉、頭痛、頭暈、耳鳴、失聽、視力模糊、呼吸抑制等癥狀。
【該題針對“抗心律失常藥”知識點進(jìn)行考核】
【答疑編號100399282】
2、【正確答案】
E
【答案解析】
維拉帕米治療陣發(fā)性室上性心動過速療效好(首選),治療心房顫動或撲動則能迅速有效地減少心室率,對心肌梗死、心肌缺血及強(qiáng)心苷中毒引起的室性期前收縮有效。
【該題針對“抗心律失常藥”知識點進(jìn)行考核】
【答疑編號100399283】
3、【正確答案】
A
【答案解析】
【該題針對“抗心律失常藥”知識點進(jìn)行考核】
【答疑編號100399284】
4、【正確答案】
C
【答案解析】
胺碘酮抗心律失常的作用復(fù)雜,能較明顯地抑制復(fù)極過程,延長APD和ERP。
【該題針對“抗心律失常藥”知識點進(jìn)行考核】
【答疑編號100399285】
5、【正確答案】
D
【答案解析】
【該題針對“抗心律失常藥”知識點進(jìn)行考核】
【答疑編號100399286】
6、【正確答案】
B
【答案解析】
【該題針對“抗心律失常藥”知識點進(jìn)行考核】
【答疑編號100399287】
7、【正確答案】
D
【答案解析】
【該題針對“抗心律失常藥”知識點進(jìn)行考核】
【答疑編號100399288】
8、【正確答案】
B
【答案解析】
【該題針對“抗心律失常藥”知識點進(jìn)行考核】
【答疑編號100399289】
9、【正確答案】
E
【答案解析】
【該題針對“抗心律失常藥”知識點進(jìn)行考核】
【答疑編號100399290】
10、【正確答案】
D
【答案解析】
選項A、B、C、E都屬于抗心律失常的機(jī)制,而選項D是其他作用,故此題選D。
【該題針對“抗心律失常藥”知識點進(jìn)行考核】
【答疑編號100399291】
11、【正確答案】
A
【答案解析】
【該題針對“抗心律失常藥”知識點進(jìn)行考核】
【答疑編號100399292】
12、【正確答案】
B
【答案解析】
【該題針對“抗心律失常藥”知識點進(jìn)行考核】
【答疑編號100399293】
13、【正確答案】
D
【答案解析】
【該題針對“抗心律失常藥”知識點進(jìn)行考核】
【答疑編號100399294】
14、【正確答案】
A
【答案解析】
【該題針對“抗心律失常藥”知識點進(jìn)行考核】
【答疑編號100399295】
15、【正確答案】
C
【答案解析】
【該題針對“抗心律失常藥”知識點進(jìn)行考核】
【答疑編號100399296】
16、【正確答案】
C
【答案解析】
【該題針對“抗心律失常藥”知識點進(jìn)行考核】
【答疑編號100399297】
17、【正確答案】
B
【答案解析】
【該題針對“抗心律失常藥”知識點進(jìn)行考核】
【答疑編號100399298】
18、【正確答案】
C
【答案解析】
利多卡因是窄譜抗心律失常藥,僅用于室性心律失常。
【該題針對“抗心律失常藥”知識點進(jìn)行考核】
【答疑編號100649537】
19、【正確答案】
D
【答案解析】
胺碘酮是廣譜抗心律失常藥,可用于各種室上性和室性心律失常,如用于心房顫動可恢復(fù)及維持竇性節(jié)律。幾乎全部在肝中代謝,主要隨膽汁排泄,經(jīng)腎排泄者僅1%,服用后因少量自淚腺排出,故在角膜可有黃色微粒沉著,一般不影響視力,停藥后自行恢復(fù)。
【該題針對“抗心律失常藥”知識點進(jìn)行考核】
【答疑編號100649534】
20、【正確答案】
E
【答案解析】
利多卡因?qū)せ詈褪Щ顮顟B(tài)的鈉通道都有阻滯作用,當(dāng)通道恢復(fù)至靜息態(tài)時,阻滯作用迅速解除,因此利多卡因?qū)Τ龢O化組織(如缺血區(qū))作用強(qiáng)。利多卡因?qū)φP募〗M織的電生理特性影響小,對除極化組織的鈉通道(處于失活態(tài))阻滯作用強(qiáng),因此列于缺血或強(qiáng)心苷中毒所致的除極化型心律失常有較強(qiáng)抑制作用。利多卡因的心臟毒性低,主要用于室性心律失常,如心臟手術(shù)、心導(dǎo)管術(shù)、急性心肌梗死或強(qiáng)心苷中毒所致的室性心動過速或心室纖顫。對室上性心律失常基本無效。
【該題針對“抗心律失常藥”知識點進(jìn)行考核】
【答疑編號100649533】
21、【正確答案】
D
【答案解析】
普萘洛爾是β受體阻斷劑,通過阻斷β受體,減慢房室結(jié)及浦肯野纖維的傳導(dǎo)速度而抗心律失常。
【該題針對“抗心律失常藥”知識點進(jìn)行考核】
【答疑編號100649532】
22、【正確答案】
E
【答案解析】
利多卡因的心臟毒性低,主要用于室性心律失常,如心臟手術(shù)、心導(dǎo)管術(shù)、急性心肌梗死或強(qiáng)心苷中毒所致的室性心動過速或心室纖顫,是急性心肌梗死引發(fā)的室性心律失常首選。
【該題針對“抗心律失常藥”知識點進(jìn)行考核】
【答疑編號100434768】
二、B1、【正確答案】
C
【答案解析】
【該題針對“抗心律失常藥”知識點進(jìn)行考核】
【答疑編號100399300】
【正確答案】
D
【答案解析】
【該題針對“抗心律失常藥”知識點進(jìn)行考核】
【答疑編號100399301】
【正確答案】
B
【答案解析】
【該題針對“抗心律失常藥”知識點進(jìn)行考核】
【答疑編號100399302】
2、【正確答案】
E
【答案解析】
阿托品可以興奮心臟,用于竇性心動過緩。
【該題針對“抗心律失常藥”知識點進(jìn)行考核】
【答疑編號100399304】
【正確答案】
B
【答案解析】
利多卡因?qū)毙孕募」K啦l(fā)的室性心律失常療效顯著。
【該題針對“抗心律失常藥”知識點進(jìn)行考核】
【答疑編號100399305】
【正確答案】
A
【答案解析】
奎尼丁適用于心房纖顫、心房撲動、室上性和室性心動過速的轉(zhuǎn)復(fù)和預(yù)防,以及頻發(fā)室上性和室性期前收縮的治療。
【該題針對“抗心律失常藥”知識點進(jìn)行考核】
【答疑編號100399306】
【正確答案】
D
【答案解析】
維拉帕米治療陣發(fā)性室上性心動過速療效好(首選),治療心房顫動或撲動則能迅速有效地減少心室率,對心肌梗死、心肌缺血及強(qiáng)心苷中毒引起的室性期前收縮有效
【該題針對“抗心律失常藥”知識點進(jìn)行考核】
【答疑編號100399307】
3、【正確答案】
C
【答案解析】
普魯卡因胺對心肌的作用與奎尼丁相似而較弱,能降低浦肯野纖維自律性,減慢傳導(dǎo)速度,延長APD、ERP??诜蒸斂ㄒ虬肺昭杆俣耆?h起效,作用持續(xù)3h。因為普魯卡因胺與奎尼丁作用機(jī)制相似,其也是與心肌細(xì)胞膜鈉通道蛋白結(jié)合,阻滯鈉通道,降低膜對Na+,K+等通透性,抑制Na+內(nèi)流,所以用藥時要注意避免血鉀過高,若出現(xiàn)不良反應(yīng),應(yīng)及時補(bǔ)充Na+,如服用乳酸鈉。
【該題針對“抗心律失常藥”知識點進(jìn)行考核】
【答疑編號100649546】
【正確答案】
B
【答案解析】
普魯卡因胺對心肌的作用與奎尼丁相似而較弱,能降低浦肯野纖維自律性,減慢傳導(dǎo)速度,延長APD、ERP??诜蒸斂ㄒ虬肺昭杆俣耆?h起效,作用持續(xù)3h。因為普魯卡因胺與奎尼丁作用機(jī)制相似,其也是與心肌細(xì)胞膜鈉通道蛋白結(jié)合,阻滯鈉通道,降低膜對Na+,K+等通透性,抑制Na+內(nèi)流,所以用藥時要注意避免血鉀過高,若出現(xiàn)不良反應(yīng),應(yīng)及時補(bǔ)充Na+,如服用乳酸鈉。
【該題針對“抗心律失常藥”知識點進(jìn)行考核】
【答疑編號100649547】
【正確答案】
E
【答案解析】
普魯卡因胺對心肌的作用與奎尼丁相似而較弱,能降低浦肯野纖維自律性,減慢傳導(dǎo)速度,延長APD、ERP??诜蒸斂ㄒ虬肺昭杆俣耆?h起效,作用持續(xù)3h。因為普魯卡因胺與奎尼丁作用機(jī)制相似,其也是與心肌細(xì)胞膜鈉通道蛋白結(jié)合,阻滯鈉通道,降低膜對Na+,K+等通透性,抑制Na+內(nèi)流,所以用藥時要注意避免血鉀過高,若出現(xiàn)不良反應(yīng),應(yīng)及時補(bǔ)充Na+,如服用乳酸鈉。
【該題針對“抗心律失常藥”知識點進(jìn)行考核】
【答疑編號100649548】
第五篇:藥物配制質(zhì)量管理研究論文
摘要:目的探討靜脈藥物配置中心在藥物配制過程中進(jìn)行質(zhì)量控制的方法,以完善靜脈藥物配置中心的工作流程,提高患者的用藥安全性。方法通過總結(jié)本院靜脈藥物配置中心的工作經(jīng)驗,對藥物配制過程中的各個環(huán)節(jié)、影響因素進(jìn)行分析,提出相應(yīng)的保證藥物配制質(zhì)量的方法,從而進(jìn)一步加強(qiáng)本院靜脈藥物配置中心的質(zhì)量管理以及安全管理,減少用藥差錯事件的發(fā)生。結(jié)果本院靜脈藥物配置中心的工作流程更加完善,藥物配置人員的責(zé)任心以及專業(yè)技能得到顯著提高,患者的用藥安全隱患得到有效的遏制。結(jié)論加強(qiáng)對靜脈藥物配置中心藥物配制過程中的質(zhì)量管理,可以有效提高患者的用藥安全性,從而減少醫(yī)患糾紛的發(fā)生。
關(guān)鍵詞:靜脈藥物配置中心;質(zhì)量管理;用藥安全
靜脈藥物配置中心(PIVAS)是指在符合國際標(biāo)準(zhǔn)、依據(jù)藥物特性設(shè)計的操作環(huán)境下,經(jīng)過職業(yè)藥師審核的處方由受過專門培訓(xùn)的藥劑師或護(hù)理人員嚴(yán)格按照標(biāo)準(zhǔn)操作程序進(jìn)行靜脈藥物配置的機(jī)構(gòu)[1]。PIVAS將靜脈藥物配置工作從護(hù)理人員繁重的工作中分離出來,使護(hù)理人員可以有更多的時間對患者提供護(hù)理服務(wù),并且使之前開放式、半開放式的靜脈配藥方式過渡到了在全封閉式、萬級潔凈的工作環(huán)境中進(jìn)行藥物配制的方式。這種藥物配制方式既可以減少配置過程中的藥物污染,同時還可以減少化療藥物對醫(yī)護(hù)人員的損害,因此越來越多的醫(yī)院開始設(shè)置PIVAS來專門進(jìn)行靜脈藥物的配置[2]。但是要想絕對保證患者的靜脈用藥的安全性,醫(yī)院還需要對PIVAS藥物配置質(zhì)量進(jìn)行嚴(yán)格管理控制。本研究通過對本院PIVAS藥物配制過程中的經(jīng)驗進(jìn)行總結(jié),對藥物配制過程中的質(zhì)量管理提出了幾點看法,現(xiàn)報道如下:
1人員組成要想保證PIVAS藥物配制的安全性,必須要保證工作團(tuán)隊成員的專業(yè)性。本院PIVAS工作團(tuán)隊由經(jīng)過專業(yè)培訓(xùn)的藥劑師與護(hù)理人員組成,工作過程中的工作制度、工作流程的制定以及藥品配置、質(zhì)量監(jiān)督、發(fā)放等工作均由團(tuán)隊內(nèi)部成員完成。如此不但可以保證藥物配制過程的專業(yè)性,同時還可以減輕臨床護(hù)理人員的工作負(fù)擔(dān),從而使臨床護(hù)理人員將更多的精力放在提高護(hù)理服務(wù)質(zhì)量方面。
2質(zhì)量管理
2.1加強(qiáng)環(huán)境質(zhì)量管理
藥物配制過程中環(huán)境是否達(dá)標(biāo)直接關(guān)系到藥物配制質(zhì)量的高低,因此加強(qiáng)對PIVAS的環(huán)境管理顯得尤為重要。在藥物配制過程中應(yīng)嚴(yán)格區(qū)分控制區(qū)、緩沖區(qū)與潔凈區(qū),并嚴(yán)格按照環(huán)境消毒、清潔流程進(jìn)行操作。同時為了確保環(huán)境質(zhì)量,應(yīng)定期更換清洗過濾網(wǎng),每月進(jìn)行空氣質(zhì)量培養(yǎng)并送檢。
2.2加強(qiáng)人員質(zhì)量管理
雖說PIVAS工作團(tuán)隊均由受過專業(yè)培訓(xùn)的藥劑師與護(hù)理人員組成,但是人員的能力也有高低之分,為了保證藥物配制質(zhì)量,必須要對人員的選拔工作進(jìn)行嚴(yán)格把關(guān)。團(tuán)隊候選人在上崗之前,會對這些候選人進(jìn)行嚴(yán)格系統(tǒng)的培訓(xùn),包括工作制度、流程、各項操作要求等。培訓(xùn)過后會對這些人員的培訓(xùn)結(jié)果進(jìn)行考核評比,擇優(yōu)上崗。而團(tuán)隊內(nèi)部工作人員也會定期進(jìn)行如職業(yè)道德、工作規(guī)范、新的工作要求等相關(guān)培訓(xùn),使團(tuán)隊工作人員對待藥物配制工作始終保持著強(qiáng)烈的責(zé)任心并不斷提高專業(yè)技能。
2.3加強(qiáng)物品質(zhì)量管理
本科選拔相應(yīng)的人員成立質(zhì)量檢查小組,定期對藥品、器械、耗材等的有效期以及質(zhì)量進(jìn)行檢查,發(fā)現(xiàn)問題及時采取相應(yīng)的措施進(jìn)行處理,以防對患者使用質(zhì)量不合格的藥品、耗材等,從而提高患者的用藥安全性。
3工作流程管理
無規(guī)矩不成方圓,只有PIVAS團(tuán)隊成員在工作過程中嚴(yán)格遵守工作流程進(jìn)行相應(yīng)的操作,才能保證靜脈藥物的配置質(zhì)量。在對工作流程的管理方面,應(yīng)從以下幾方面嚴(yán)格把關(guān):
3.1與提交醫(yī)囑的科室進(jìn)行溝通,保證醫(yī)囑的合理性
為了保證醫(yī)囑的合理性,審方要認(rèn)真負(fù)責(zé),發(fā)現(xiàn)可疑或不合理醫(yī)囑時,及時與相關(guān)科室聯(lián)系,確定無誤后出庫打印標(biāo)簽,臨床藥師會定期提取臨床科醫(yī)囑記錄,并對其藥物配伍的合理性、用法用量、使用途徑等進(jìn)行專業(yè)分析,同時與臨床科室取得聯(lián)系,就以上問題進(jìn)行探討,并指出臨床科室醫(yī)囑中存在的問題,雙方通過溝通達(dá)成一致,從而保證藥物配制工作安全有序進(jìn)行[3]。
3.2嚴(yán)格審核醫(yī)囑,防止差錯事件的發(fā)生
PIVAS雖然是藥物配制部門,但是對于臨床科室的工作也能起到一定的監(jiān)督作用[4]。當(dāng)PIVAS工作人員接收醫(yī)囑并準(zhǔn)備進(jìn)行藥物配置之前,一定要對醫(yī)囑進(jìn)行嚴(yán)格審核,包括科室、患者姓名、醫(yī)囑內(nèi)容等,以防止因醫(yī)囑錯誤、患者姓名錯誤而出現(xiàn)用錯藥的情況。
3.3調(diào)劑核對配制實行責(zé)任制,誰經(jīng)手誰負(fù)責(zé)
在藥劑調(diào)制完成后,將藥劑按照病區(qū)、批次進(jìn)行嚴(yán)格分類,同時排藥、核對人員均簽字,從而責(zé)任到人,增強(qiáng)工作人員的責(zé)任心,減少差錯事件的發(fā)生。
3.4嚴(yán)格輸液調(diào)配流程,保證成品及時準(zhǔn)確發(fā)放
護(hù)士在操作臺上配制藥品前要仔細(xì)核對,切勿盲目、機(jī)械性地加藥,發(fā)現(xiàn)有疑問或不合理醫(yī)囑,及時與藥師聯(lián)系,確認(rèn)無誤后方可加入。輸液成品送出倉外有藥師再次核對,電腦掃描后放入相應(yīng)科室的送藥框中。所有經(jīng)手人員進(jìn)行簽字后將輸液成品送至各臨床科室并由收貨人簽收登記。
4質(zhì)量改進(jìn)
以上只是本院靜脈藥物配置中心在藥物配制過程中總結(jié)出來的幾點控制成品藥物質(zhì)量的幾點做法,在日常藥物調(diào)配工作中還會隨時發(fā)現(xiàn)問題,對于那些新出現(xiàn)的問題,只有在科室內(nèi)引起足夠的重視并進(jìn)行不斷地改進(jìn),才能不斷提高PIVAS的藥物配制質(zhì)量,從而最大限度地保證患者的用藥安全性。
5結(jié)論
隨著經(jīng)濟(jì)水平的不斷提高,各大醫(yī)院在相關(guān)軟硬件的配置上也增加了更大的投入,而靜脈藥物配置中心(PIVAS)的設(shè)置正是醫(yī)院完善工作流程、提高患者就醫(yī)安全性的一個重大突破,同時也是“一切以患者為中心”醫(yī)療服務(wù)理念的重要體現(xiàn)[5,6]。PIVAS使得以前由護(hù)理人員按照醫(yī)囑在開放、半開放的環(huán)境下進(jìn)行靜脈藥物配制的工作方式變成了由接受過專業(yè)技能培訓(xùn)的藥劑師在全封閉式、萬倍潔凈的工作環(huán)境下進(jìn)行藥物配制,這種工作方式的轉(zhuǎn)變不僅使護(hù)理人員從繁重的工作中解放出來,從而使醫(yī)院的護(hù)理服務(wù)質(zhì)量得到相應(yīng)的提高,同時也保證了操作的安全性與專業(yè)性,極大地提高了患者的用藥安全性,從而減少了用藥差錯事件的發(fā)生,使得醫(yī)患關(guān)系得到緩和[7,8]。自設(shè)置靜脈藥物配置中心(PIVAS)以來,本院的靜脈用藥差錯事件未再發(fā)生,由此可見,在醫(yī)院內(nèi)部設(shè)置靜脈藥物配置中心(PIVAS)十分必要。
參考文獻(xiàn)
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