第一篇：急性顱腦損傷診療指南

急性顱腦損傷診療指南

顱腦損傷

是暴力直接或間接作用于頭部引起的損傷，可分為顱和腦兩部分損傷，顱部包括頭皮、顱骨，腦部是泛指顱腔內(nèi)容物而言，即腦組織、腦血管及腦脊液。顱腦損傷的發(fā)生與發(fā)展過(guò)程主要取決于兩個(gè)基本條件，即致傷的因素和損傷的性質(zhì)。前者系指機(jī)械性致傷因素，如暴力作用方式、力的大小、速度、方向及次數(shù)等；后者則為各不同組織和結(jié)構(gòu)在接受暴力之后，所造成的病理?yè)p傷及病理生理變化，故致傷因素不同，所致?lián)p傷的程度和性質(zhì)也各異。由于致傷物體的物理性質(zhì)不一致、頭部受力的強(qiáng)度和部位不固定、顱腦各部組織的結(jié)構(gòu)與密度不相同，因此，所造成的頭皮、顱骨和腦損傷的情況亦有所差異。顱部與腦部的損傷可以同時(shí)并存，也可以各自單獨(dú)發(fā)生。由于顱腦解剖生理的影響，頭部受傷后所引起的病理過(guò)程也有其特殊性。當(dāng)暴力作用于頭部時(shí)，頭皮、顱骨作為表面屏障首先對(duì)抗外力，如果暴力強(qiáng)度較小，僅引起頭皮和／或顱骨的損傷，而腦部可以無(wú)損傷或損傷較輕微；若暴力超過(guò)了表面屏障的致傷閾，則頭皮、顱骨和腦組織將同時(shí)受損；若暴力是通過(guò)身體其他部位間接作用于頭部時(shí)，則只引起腦組織的損傷，而頭皮和顱骨往往完好無(wú)損。不僅如此，遭受暴力作用而致傷的腦組織，除了發(fā)生原發(fā)性損傷之外，并在受損組織的周?chē)€將引起不同程度和不同范圍的腦缺血、出血、水腫及變性等一系列繼發(fā)性損傷。而后，或繼續(xù)加重、惡化，累及全腦甚至全身；或經(jīng)一定時(shí)間逐漸吸收、消退和修復(fù)。急性顱腦損傷的現(xiàn)場(chǎng)急救處理

（一）初步檢查

1.頭部傷情 :有無(wú)頭皮血腫、裂傷、頭皮大面積撕脫、活動(dòng)性出血、腦脊液漏、腦組織溢出、顱骨骨折。2.生命體征：

（1）呼吸功能：觀察有無(wú)發(fā)紺、呼吸急促、缺氧、呼吸暫停、窒息情況。

（2）循環(huán)功能：有無(wú)脈搏細(xì)速、過(guò)緩或不齊、低血壓、休克等征象。

3．其他部位的嚴(yán)重?fù)p傷：如胸腹部及肢體的損傷。

（二）傷情判斷：除呼吸循環(huán)功能外，在顱腦損傷現(xiàn)場(chǎng)的傷情判斷目前主要是采用臨床分級(jí)結(jié)合格拉斯哥昏迷評(píng)分法（Glasgow Coma Scale，GCS），將顱腦損傷分為3級(jí)。

（三）現(xiàn)場(chǎng)搶救：顱腦損傷的病人急救能否取得效果的關(guān)鍵，在于急救人員能否進(jìn)行正確和及時(shí)的現(xiàn)場(chǎng)搶救，急救人員應(yīng)在快速、簡(jiǎn)潔地了解患者的受傷時(shí)間、地點(diǎn)、原因及過(guò)程后，立即對(duì)頭部和全身情況的迅速認(rèn)真的檢查，在綜合病史及初步檢查情況做出病情判斷后隨即開(kāi)始現(xiàn)場(chǎng)急救?，F(xiàn)場(chǎng)急救的重點(diǎn)是呼吸與循環(huán)功能的支持，及時(shí)糾正傷后發(fā)生的呼吸暫停與維持血壓的穩(wěn)定?，F(xiàn)場(chǎng)急救順序?yàn)椋?1． 保持呼吸道通暢：急性顱腦損傷的病人由于多因出現(xiàn)意識(shí)障礙而失去主動(dòng)清除分泌物的能力，可因嘔吐物或血液、腦脊液吸入氣管造成呼吸困難，甚至窒息。故應(yīng)立即清除口、鼻腔的分泌物，調(diào)整頭位為側(cè)臥位或后仰，必要時(shí)就地氣管內(nèi)插管或氣管切開(kāi)，以保持呼吸道的通暢，若呼吸停止或通氣不足，應(yīng)連接簡(jiǎn)易呼吸器作輔助呼吸。

2． 制止活動(dòng)性外出血：頭皮血運(yùn)極豐富，單純頭皮裂傷有時(shí)即可引起致死性外出血，開(kāi)放性顱腦損傷可累計(jì)頭皮的大小動(dòng)脈，顱骨骨折可傷及顱內(nèi)靜脈竇，同時(shí)顱腦損傷往往合并有其他部位的復(fù)合傷均可造成大出血引起失血性休克，而導(dǎo)致循環(huán)功能衰竭。因此制止活動(dòng)性外出血，維持循環(huán)功能極為重要?，F(xiàn)場(chǎng)急救處理包括：

（1）對(duì)可見(jiàn)的較粗動(dòng)脈的搏動(dòng)性噴血可用止血鉗將血管夾閉。（2）對(duì)頭皮裂傷的廣泛出血可用繃帶加壓包扎暫時(shí)減少出血。在條件不允許時(shí)，可用粗絲線(xiàn)將頭皮全層緊密縫合，到達(dá)醫(yī)院后需進(jìn)一步處理時(shí)再拆開(kāi)。

（3）靜脈竇出血現(xiàn)場(chǎng)處理比較困難，在情況許可時(shí)最好使傷員頭高位或半坐位轉(zhuǎn)送到醫(yī)院再做進(jìn)一步處理。

（4）對(duì)已暴露腦組織的開(kāi)放性創(chuàng)面出血可用明膠海綿貼附再以干紗布覆蓋，包扎不宜過(guò)緊，以免加重腦組織損傷。

3． 維持有效的循環(huán)功能：?jiǎn)渭冿B腦損傷的病人很少出現(xiàn)休克，往往是因?yàn)楹喜⑵渌K器的損傷、骨折、頭皮裂傷等造成內(nèi)出血或外出血而致失血性休克引起循環(huán)功能衰竭。但在急性顱腦損傷時(shí)為防止加重腦水腫而不宜補(bǔ)充大量液體或生理鹽水，因此及時(shí)有效的制血，快速地輸血或血漿是防止休克，避免循環(huán)功能衰竭的最有效的方法。

4． 局部創(chuàng)面的處理：以防止傷口再污染、預(yù)防感染、減少或制止出血為原則，可在簡(jiǎn)單清除創(chuàng)面的異物后用生理鹽水或涼開(kāi)水沖洗后用無(wú)菌敷料覆蓋包扎，并及早應(yīng)用抗生素和破傷風(fēng)抗毒素。5． 防止和處理腦疝：當(dāng)患者出現(xiàn)昏迷及瞳孔不等大，則是顱腦損傷嚴(yán)重的表現(xiàn)，瞳孔擴(kuò)大側(cè)通常是顱內(nèi)血腫側(cè)，應(yīng)靜推或快速靜脈點(diǎn)滴（15--30分鐘內(nèi)）20%甘露醇250毫升，同時(shí)用速尿40毫克靜推后立即轉(zhuǎn)送，并注意在用藥后患者意識(shí)和瞳孔的變化。轉(zhuǎn) 送

（一）轉(zhuǎn)送前的準(zhǔn)備：

1． 強(qiáng)調(diào)“急”“快”“救”的原則，特別是對(duì)成批傷員的情況。2． 確保轉(zhuǎn)運(yùn)途中搶救器材的齊全和功能完好性，及搶救藥品的足夠。

3． 轉(zhuǎn)送前對(duì)病情做正確的評(píng)估，對(duì)途中可能發(fā)生的變化應(yīng)有足夠的認(rèn)識(shí)，和變化時(shí)的應(yīng)急措施。

4． 確保良好的通訊設(shè)施，途中與目的地醫(yī)院保持聯(lián)系，將病情和搶救信息提前告知，以便目的地醫(yī)院提前做好搶救準(zhǔn)備。

（二）在轉(zhuǎn)送過(guò)程中應(yīng)遵循以下原則：

1． 對(duì)有嚴(yán)重休克或呼吸困難疑有梗阻者應(yīng)就地就近搶救，待病情有所穩(wěn)定后再轉(zhuǎn)送，切忌倉(cāng)促搬動(dòng)及遠(yuǎn)道轉(zhuǎn)送。

2． 轉(zhuǎn)送過(guò)程中，為防止昏迷病人因誤吸入嘔吐物、血液、腦脊液引起窒息，應(yīng)將頭轉(zhuǎn)向一側(cè)，對(duì)確認(rèn)無(wú)頸椎骨折者可托起頸部，另一只手壓前額使之盡量后仰。必要時(shí)先行氣管插管后再轉(zhuǎn)送。并注意途中隨時(shí)清除口腔和呼吸道的分泌物。

3． 對(duì)于煩躁不安者，可予以適當(dāng)?shù)乃闹s束，在引起煩躁的原因未解除前，慎用鎮(zhèn)靜劑。

4． 四肢和脊柱有骨折的病人應(yīng)用硬板擔(dān)架運(yùn)送，在轉(zhuǎn)送前應(yīng)做適當(dāng)固定，以免在搬運(yùn)過(guò)程中加重?fù)p傷。

5． 陪送的醫(yī)護(hù)人員在轉(zhuǎn)送過(guò)程中應(yīng)密切注意病人的呼吸、脈搏及意識(shí)的變化，情況緊急時(shí)隨時(shí)停車(chē)搶救處理。

6． 到達(dá)目的醫(yī)院后，陪送的醫(yī)護(hù)人員應(yīng)向接受單位的醫(yī)護(hù)人員分別詳細(xì)地將所了解的受傷時(shí)間、原因、初步的體檢及診斷、現(xiàn)場(chǎng)和途中的病情變化以及處理情況。急診室處理

（一）處理原則：應(yīng)本著先救命后治病的原則，特別是在傷員集中送達(dá)時(shí)，應(yīng)分輕重緩急。

（二）開(kāi)通顱腦損傷綠色通道：在患者到達(dá)急診科后20分鐘以?xún)?nèi)需完成以下任務(wù)： 1． 接診護(hù)士：當(dāng)病人到達(dá)急診科時(shí)，急診接診護(hù)士通過(guò)分診并初步對(duì)病情做出判斷，疑有腦疝形成時(shí)立即通知神經(jīng)外科醫(yī)生，同時(shí)通知檢驗(yàn)科、血庫(kù)、理發(fā)室等有關(guān)單位。

2． 神經(jīng)外科急診值班醫(yī)生：迅速完成采集病史、體征、書(shū)寫(xiě)病歷并根據(jù)患者的病情迅速下達(dá)醫(yī)囑。

3． 護(hù)士在通知醫(yī)生及有關(guān)科室后，完成測(cè)血壓、脈搏、呼吸及建立靜脈通道，在建立靜脈通道時(shí)同時(shí)留取足夠的血液標(biāo)本分別送檢驗(yàn)科、血庫(kù)查血常規(guī)、血型及血交叉、電介質(zhì)、腎功能、血糖等。當(dāng)有休克體征時(shí)，應(yīng)盡快建立深靜脈通道并進(jìn)行心電、血壓、血氧飽和度及中心靜脈壓監(jiān)測(cè)，深靜脈通道應(yīng)首選鎖骨下靜脈，因其粗大（15--20毫米）且不會(huì)因血容量不足而塌陷，一般情況下不需要剃毛備皮可節(jié)約時(shí)間。

4． 檢驗(yàn)科：當(dāng)接到標(biāo)本后立即做出結(jié)果并報(bào)告醫(yī)生。5． 血庫(kù)：查出血型并交叉配血準(zhǔn)備血源備用。6． 理發(fā)員：5分鐘內(nèi)完成理發(fā)任務(wù)。

7． 護(hù)士遵醫(yī)囑對(duì)有顱內(nèi)高壓患者快速輸入20%甘露醇250--500毫升以降顱內(nèi)壓；通知放射科或CT室作好檢查準(zhǔn)備；通知麻醉科和手術(shù)室作好手術(shù)準(zhǔn)備。若系三無(wú)患者（無(wú)家屬及親友、無(wú)姓名、無(wú)單位），則應(yīng)通知醫(yī)院有關(guān)部門(mén)領(lǐng)導(dǎo)。

（三）神經(jīng)外科急診值班醫(yī)生任務(wù)：神經(jīng)外科急診值班醫(yī)生應(yīng)為本科畢業(yè)三年以上且有一定臨床經(jīng)驗(yàn)的醫(yī)生擔(dān)任，同時(shí)應(yīng)具備有胸心外科、普外科、骨科、麻醉科等相關(guān)科室的基本知識(shí)，并能迅速完成氣管插管、胸腹腔及深靜脈穿刺等技術(shù)，在顱腦損傷的急診搶救中擔(dān)負(fù)著組織者和領(lǐng)導(dǎo)者，其任務(wù)包括：

1． 采集病史：簡(jiǎn)明扼要地將受傷時(shí)間、原因、外力作用的部位、傷后的意識(shí)改變、瞳孔的變化、有無(wú)嘔吐、誤吸，曾做何種急救處理，既往的重要病史等。2． 重點(diǎn)地體格檢查和損傷分級(jí)：

（1）頭部外傷情況：有無(wú)活動(dòng)性出血、顱骨骨折、腦脊液漏；（2）胸腹部有無(wú)壓痛、出血、呼吸困難；（3）脊柱、四肢有無(wú)骨折；

（4）神經(jīng)系統(tǒng)癥狀：包括神志、瞳孔、眼球位置、肢體活動(dòng)、錐體束征等；

（5）綜合以上檢查做出損傷分級(jí)。

3． 在10--20分鐘內(nèi)完成采集病史、體征、書(shū)寫(xiě)病歷并根據(jù)患者的病情迅速下達(dá)醫(yī)囑，決定患者的去向。

（四）急診處理要求： 1． 輕型（I級(jí)）

（1）留急診室觀察24小時(shí)；

（2）觀察意識(shí)、瞳孔、生命體征及神經(jīng)系體征變化；（3）顱骨X線(xiàn)攝片，必要時(shí)CT檢查；（4）對(duì)癥處理；

（5）向家屬交待有遲發(fā)性顱內(nèi)血腫可能。2． 中型（II級(jí)）（1）意識(shí)清楚者留急診室或住院觀察48~72小時(shí)，有意識(shí)障礙者必須住院；

（2）觀察意識(shí)、瞳孔、生命體征及神經(jīng)系體征變化；（3）顱骨X線(xiàn)攝片，頭部CT檢查；（4）對(duì)癥處理；

（5）有病情變化時(shí)頭部CT復(fù)查，作好隨時(shí)手術(shù)的準(zhǔn)備工作。3． 重型（III級(jí)）

（1）須住院或重癥監(jiān)護(hù)病房；

（2）觀察意識(shí)、瞳孔、生命體征及神經(jīng)系體征變化；（3）選用頭部CT監(jiān)測(cè)、顱內(nèi)壓監(jiān)測(cè)或腦誘發(fā)電位監(jiān)測(cè)；（4）積極處理高熱、躁動(dòng)、癲癇等，有顱內(nèi)壓增高表現(xiàn)者，給予脫水等治療，維持良好的周?chē)h(huán)和腦灌注壓；（5）注重昏迷的護(hù)理與治療，首先保證呼吸道通暢；（6）有手術(shù)指征者盡早手術(shù)，已有腦疝時(shí)，先予以20%甘露醇250毫升及速尿40毫克靜脈推注，立即手術(shù)。

第二篇：急性顱腦損傷ficeWord97-2003文檔

與神經(jīng)急癥相關(guān)的心血管功能紊亂 急性神經(jīng)創(chuàng)傷患者，其心血管功能的急性改變將對(duì)患者的死亡率產(chǎn)生深遠(yuǎn)的影響。超過(guò)90%的急性腦卒中患者會(huì)有相應(yīng)的心血管后遺癥。其范圍可以從輕度的一過(guò)性高血壓到休克。中風(fēng)蛛網(wǎng)膜下腔出血，癲癇發(fā)作，腦內(nèi)血腫蛛網(wǎng)膜下腔出血，腫瘤膿腫和急性創(chuàng)傷都易合并心血管并發(fā)癥。在某些情況下，這些并發(fā)癥可以導(dǎo)致患者死亡。由于這些原因，全面理解心血管并發(fā)癥的生理和病理變化是神經(jīng)外科急癥恰當(dāng)處置的基礎(chǔ)。急性顱腦損傷的心血管并發(fā)癥在常規(guī)治療中常被忽視，心臟病學(xué)家和神經(jīng)病學(xué)專(zhuān)家都沒(méi)有引起足夠的重視。在急診室由于血壓和心電圖的監(jiān)測(cè)的進(jìn)步以及神經(jīng)科監(jiān)護(hù)室的發(fā)展使人們開(kāi)始關(guān)注并著手研究這一領(lǐng)域。因此今年來(lái)在這一領(lǐng)域的診斷和治療發(fā)展迅速。

人們很在就知道血壓在一定程度上受大腦的影響。早在1870年，Dittmar研究證明，大腦延髓中樞可以調(diào)節(jié)血壓，后來(lái)1945年，Alexanderhe 1960年Bardde 的工作提出了血管收縮中樞的概念——可以系統(tǒng)的調(diào)節(jié)血壓。Wallace 和Levy系統(tǒng)的闡述了人類(lèi)血壓升高和腦卒中之間的關(guān)系。他們的研究顯示，大多數(shù)患者在24小時(shí)內(nèi)可以觀察到血壓升高，另外他們還看到臥床休息和藥物治療對(duì)于降血壓同樣有效，這也提出了對(duì)于急性顱腦損傷處理中降血壓是否必要的疑問(wèn)。

Doba和Reis,及Blessing,West和Chalmers也發(fā)現(xiàn)通過(guò)破壞嚙齒目動(dòng)物位于腦干的去甲腎上腺素能神經(jīng)元使其血壓升高。自此許多學(xué)者開(kāi)始研究神經(jīng)系統(tǒng)損傷后影響血壓升高的神經(jīng)元路徑問(wèn)題。許多學(xué)者目前已經(jīng)找到神經(jīng)系統(tǒng)急性損傷后位于腦干的升壓部位的更加精確的定位。Oppenheimer已經(jīng)提出了控制血壓升高的獨(dú)立的皮質(zhì)定位區(qū)。

進(jìn)來(lái)腦損傷的患者?？梢钥吹叫碾妶D的異常和心肌的異常改變。1938年Aschenbrenner和Bodechtel首先報(bào)道了蛛網(wǎng)膜下腔出血常伴有心律失常，這些心律失常包括房顫，室性心動(dòng)過(guò)速，Satillsky等的動(dòng)物實(shí)驗(yàn)發(fā)現(xiàn)，刺激狗的中腦后可以引起冠狀動(dòng)脈痙攣，從而導(dǎo)致實(shí)行心動(dòng)過(guò)速的心電圖改變。這些相關(guān)的研究工作被列入前沿的臨床觀察。蛛網(wǎng)膜下腔出血可以引起不典型心電圖改變的心肌缺血。相關(guān)工作是圍繞者腦損傷病人的肺水腫形成機(jī)制展開(kāi)的。所有這些發(fā)現(xiàn)引起了人們對(duì)于大腦是如何通過(guò)對(duì)交感神經(jīng)調(diào)控來(lái)實(shí)現(xiàn)對(duì)心血管系統(tǒng)調(diào)節(jié)的假設(shè)。除了神經(jīng)性休克，他可以引起交感神經(jīng)張力降低，上面提到的并發(fā)癥可以引起兒茶酚胺釋放過(guò)多的損傷機(jī)制。實(shí)際上一些病人似乎更容易出現(xiàn)某一類(lèi)并發(fā)癥，而不是其他種類(lèi)，例如蛛網(wǎng)膜下腔出血的病人更容易發(fā)生高血壓和肺水腫而不是心率失常，至于為什么還不清楚?？赡苁酚捎谀承┎∪说陌衅鞴伲ㄐ摹⒎?、血管系統(tǒng)）具有某些病理上的和基因上的差異使得他們更易于出現(xiàn)某類(lèi)并發(fā)癥。也可能是由于不同病人的神經(jīng)解剖或生理上的不同，使得他們對(duì)于某種應(yīng)激反應(yīng)發(fā)生了改變。Samuels提出了交感神經(jīng)負(fù)荷過(guò)重誘發(fā)心肌損害和心率失常。他提出神經(jīng)系統(tǒng)損傷和應(yīng)激可以引起兒茶酚胺在血中（作用弱些）和交感神經(jīng)末梢釋放。這反過(guò)來(lái)又會(huì)引起對(duì)兒茶酚胺敏感的鈣離子通道的激活，這又可以引起持久的肌纖維的收縮，從而導(dǎo)致心電圖的改變。如果兒茶酚胺持續(xù)增高和或出現(xiàn)由于持續(xù)心肌收縮所導(dǎo)致的一過(guò)性心肌缺血以及后續(xù)的再灌注。則會(huì)有自由基的出現(xiàn)并導(dǎo)致心肌細(xì)胞的死亡。高血壓

對(duì)于腦卒中和蛛網(wǎng)膜下腔出血的病人出現(xiàn)高血壓，在急診的情況下很可以難處理。Wallace和Levy的研究顯示80%急性腦卒中病人伴有血壓升高。血壓的升高的波動(dòng)范圍可以從輕微超過(guò)正常值到可以耐受的高血壓到出現(xiàn)明顯的靶器官損害。在近10年來(lái)，臨床上已經(jīng)做了一些嘗試，試圖達(dá)到既能控制血壓同時(shí)又能改善神經(jīng)損傷患者的腦部血流。在急診室，同時(shí)也是在治療的關(guān)鍵，通常在應(yīng)用藥物降壓是決定治療時(shí)機(jī)和選擇恰當(dāng)?shù)难獕簠?shù)是非常困難的。一些神經(jīng)損傷患者可能對(duì)于血壓的控制有特殊要求，作為血流灌注為最終目的并沒(méi)有一個(gè)最佳的灌注標(biāo)準(zhǔn)。這方面最好的例子是蛛網(wǎng)膜下腔出血的病人，多數(shù)情況下是由血管破裂造成的。在治療時(shí)于夾閉血管或栓塞之前看，減少大量出血是非常重要的，或者說(shuō)要比對(duì)血流灌注的考量更重要。通常情況下要把血壓維持在正常標(biāo)準(zhǔn)以下。血壓的調(diào)節(jié)

動(dòng)脈血壓的調(diào)節(jié)是一個(gè)動(dòng)態(tài)過(guò)程，涉及神經(jīng)系統(tǒng)的控制和局部效應(yīng)。血壓的基礎(chǔ)化學(xué)調(diào)節(jié)是交感神經(jīng)系統(tǒng)。去甲腎上腺素和腎上腺素作用于α受體和β受體，可以改變動(dòng)脈和小動(dòng)脈血管壁平滑肌的張力。另外，交感神經(jīng)和副交感神經(jīng)系統(tǒng)還可以調(diào)節(jié)心率和心肌收縮力。這些影響伊蘇聯(lián)合作用引起全身血壓迅速的改變，使機(jī)體確保重要器官的血流灌注。大腦從血液中攝取氧不同于身體其他部位。大腦比其他組織攝取氧更加高效。因而大腦完全依賴(lài)于充足的血流灌注以滿(mǎn)足對(duì)氧的需求。而通過(guò)血管系統(tǒng)的調(diào)節(jié)是保持大腦血流灌注的唯一選擇。

腦部血管的收縮與舒張的調(diào)節(jié)依賴(lài)局部的PH值、二氧化碳分壓，和可能的鉀離子外流。這種主動(dòng)的調(diào)節(jié)被稱(chēng)為代謝自身調(diào)節(jié)。二氧化碳分壓的升高一起腦部血管的擴(kuò)張，相應(yīng)的二氧化碳分壓的降低可以引起血管的收縮。另外壓力的自我調(diào)節(jié)使得腦部血流維持在一個(gè)相對(duì)寬泛的范圍內(nèi)。對(duì)于正常個(gè)體，平均壓在60-160毫米汞柱范圍內(nèi)，腦部的血流仍然能維持在穩(wěn)定的水平。這就確保了在高血壓和低血壓情況下供應(yīng)大腦的血流量都不會(huì)有太大的變化。當(dāng)大腦由于梗死或出血而出現(xiàn)缺血時(shí)，受累部位的大腦血管就失去了固有的自動(dòng)調(diào)節(jié)能力。大腦就要依賴(lài)于全身的血壓來(lái)得到足夠的血流。腦干的延髓通過(guò)釋放去甲腎上腺素來(lái)增加腦部的血流灌注。這樣就導(dǎo)致了外周血壓升高。因此在急診處置中升高外周血壓可能是恰當(dāng)?shù)?。并發(fā)癥

當(dāng)外周血壓達(dá)到了引起外周器官損害的水平——惡性高血壓時(shí)，外周血壓的升高就不適合了。最常見(jiàn)的損害途徑就是發(fā)生了廣泛的細(xì)動(dòng)脈纖維素樣壞死。通常受到損害的組織是腦、腎和視網(wǎng)膜。

高血壓性腦病是由于但鬧的血管發(fā)生了血液外滲。這種情況下是由于血管的壓力高于腦組織間隙的膠體滲透壓和靜水壓造成的。同事大腦細(xì)動(dòng)脈的櫻花可以引起曉得出血。這種過(guò)程可以引起顱內(nèi)壓增高進(jìn)而危害大腦的供血在嚴(yán)重情況下可引起中風(fēng)。如果顱內(nèi)壓持續(xù)的增高可以引起腦干疝從枕骨大孔疝出。

視網(wǎng)膜的改變包括視乳頭水腫和視網(wǎng)膜出血。當(dāng)視神經(jīng)末梢壓力增加阻礙了視神經(jīng)的靜脈回流，引起視神經(jīng)乳頭血流瘀滯，最終會(huì)導(dǎo)致視神經(jīng)缺血和壞死。在視神經(jīng)梗死之前，如果顱內(nèi)壓不能被緩解，視力將會(huì)發(fā)生永久性損害。由于顱內(nèi)壓的增高，或失望毛小動(dòng)脈壓力的增高都會(huì)阻礙靜脈回流。由高血壓所致的視網(wǎng)膜出血是由于視網(wǎng)膜最外層小動(dòng)脈發(fā)生纖維素養(yǎng)壞死而導(dǎo)致破裂而引起的。這可以引起視網(wǎng)膜的梗死。從而帶來(lái)相應(yīng)視野永久的視力喪失。治療

在急診過(guò)程中，對(duì)于持續(xù)高血壓處理時(shí)機(jī)的把握。急性腦卒中后的高血壓通常將血壓控制在發(fā)病前水平。對(duì)于大多數(shù)病人要求在7天左右的時(shí)間，經(jīng)過(guò)藥物或非藥物治療。而臥床休息似乎和藥物治療同樣有效，低血壓會(huì)進(jìn)一步加重腦缺血的風(fēng)險(xiǎn)，因此一些臨床醫(yī)生很少有藥物干預(yù)的打算，從而來(lái)確保在腦卒中急癥處理過(guò)程中應(yīng)對(duì)更復(fù)雜的事情。動(dòng)物實(shí)驗(yàn)表明，在慢性高血壓的個(gè)體，血壓的自動(dòng)調(diào)節(jié)曲線(xiàn)會(huì)變化到更高的水平，這樣降低血壓到所謂的正常水平就意味著腦血流量的減少。

對(duì)于蛛網(wǎng)膜下腔出血的病人和顱內(nèi)出血的病人，高血壓通常是非常危急的。由于大多數(shù)蛛網(wǎng)膜下腔出血史由于腦血管破裂所引起的，血壓的增加會(huì)引起破裂的部位再次破裂，導(dǎo)致進(jìn)一步出血。相同的爭(zhēng)論也存在于顱內(nèi)出血的情況，它的病因是因?yàn)轱B內(nèi)更小的血管破裂，在這種情況下，盡管會(huì)存在腦血流灌注不足風(fēng)險(xiǎn)，但降低血壓卻又明顯的益處。在蛛網(wǎng)膜下腔出血的病人嚴(yán)格控制遠(yuǎn)呀是合理的，其意義在于如果不控制血壓進(jìn)一步的出血將由于出血的的容積效應(yīng)和腦水腫引起顱內(nèi)壓增高。在這種情況下，持續(xù)性出血的風(fēng)險(xiǎn)是壓倒由于血壓增加增加使大腦供血增加這點(diǎn)益處的。在急性腦卒中的病人，大多數(shù)人接受的合理的治療方案是臥床多次測(cè)量病人外周血壓，一些研究者認(rèn)為絕對(duì)的治療指標(biāo)是收縮壓高于210mmHg,如果不能實(shí)施密切的醫(yī)療監(jiān)護(hù)。那么也應(yīng)該請(qǐng)護(hù)士執(zhí)行常規(guī)醫(yī)囑進(jìn)行血壓監(jiān)測(cè)。如果能實(shí)施密切監(jiān)護(hù)，出現(xiàn)惡性高血壓跡象如蛋白尿，視乳頭水腫，或高血壓腦病那么就應(yīng)當(dāng)治療。

一旦決定進(jìn)行治療，康高血壓藥物的選擇就非常重要了。二氫吡啶鈣離子通道阻滯劑（硝苯地平）和α-腎上腺能阻滯劑是基本用藥可迅速降低外周血壓。而血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑起效太慢不能發(fā)揮作用。硝普鹽類(lèi)雖然滴定起效快，但是可能引起腦部血管擴(kuò)張引起顱內(nèi)壓升高。利尿劑也是用于循環(huán)系統(tǒng)的特效藥，但是它可引起血管內(nèi)有效血容量的減少因而通常也不是很好的選擇。這會(huì)引起平均動(dòng)脈壓突然波動(dòng)。由于低血壓會(huì)增加缺血的面積并引起本來(lái)可以恢復(fù)灌注的缺血區(qū)域不可避免的灌注減低，血管擴(kuò)張劑例如，倍他洛爾，肼苯噠嗪他們不會(huì)對(duì)顱內(nèi)血管昌盛作用，是一線(xiàn)用藥。兩者都可靜脈給藥，在急診處置的時(shí)候非常有益。小劑量重復(fù)多次間歇給藥指導(dǎo)血壓脫離危險(xiǎn)，是降低低灌注風(fēng)險(xiǎn)的最好方法。心律失常

心律失常見(jiàn)于數(shù)種神經(jīng)病理狀態(tài)。一項(xiàng)研究表明，90%的蛛網(wǎng)膜下腔出血的病人在住院期間會(huì)出現(xiàn)心電圖的異常。心律失常占相當(dāng)?shù)谋壤?。在腦卒中的病人中，會(huì)出現(xiàn)心律失常，折痕在就已被人熟知，但由于常合并冠狀動(dòng)脈硬化性心臟?。ǜ壮霈F(xiàn)心律失常）從而使得人們很難把神經(jīng)系統(tǒng)的疾病和心律失常聯(lián)系起來(lái)。其他神經(jīng)系統(tǒng)問(wèn)題例如，占位的損傷會(huì)引起顱內(nèi)壓增高和癲癇病人都曾被報(bào)道因?yàn)樾穆墒С６l(fā)生猝死。Norris的研究表明，急性腦卒中和腦出血，可以出現(xiàn)類(lèi)似的心臟異常，最常見(jiàn)的是心律失常，大約占48%，第二位的是異位去極化，占30%，房顫大約占異位興奮的一半。剩下的被稱(chēng)為混在的一類(lèi)。對(duì)于該研究的批評(píng)指出這些數(shù)據(jù)沒(méi)有指出作為腦缺血的因素。一些學(xué)者已經(jīng)對(duì)類(lèi)似的數(shù)據(jù)進(jìn)行說(shuō)明，腦中風(fēng)和腦出血的患者有潛在的心血管疾病，其他實(shí)驗(yàn)室數(shù)據(jù)也有顯示。Andredi等的研究表明，蛛網(wǎng)膜下腔出血的病人經(jīng)過(guò)Holter記錄后，91%會(huì)有心律失常，而相對(duì)于沒(méi)有心臟病的對(duì)照組只有28%。但是研究組中只有4%會(huì)發(fā)生致命的心律失常。而且這種心律失常是在24小時(shí)以?xún)?nèi)。

Oppenheimer和他的同事們的表明，刺激病人的島葉皮質(zhì)，這些病人需要進(jìn)行暫時(shí)性島葉切除來(lái)治療癲癇。如果刺激右側(cè)則會(huì)發(fā)生心律加快，血壓升高，如果刺激左葉則會(huì)出現(xiàn)心動(dòng)過(guò)緩。Lane等報(bào)道，右側(cè)腦卒中的患者更可能繁盛室上性心律失常。他們同事也發(fā)現(xiàn)左側(cè)腦卒中的病人更易發(fā)生嚴(yán)重的室性心律失常（其結(jié)果還沒(méi)有發(fā)表）。這是第一次研究，表明延髓交感神經(jīng)控制中樞影響心臟的傳導(dǎo)系統(tǒng)?；谶@良性研究，可以看出存在大腦半球優(yōu)勢(shì)，左邊相對(duì)于右邊在出現(xiàn)蛛網(wǎng)膜下腔出血或腦卒中是肯能具有不同的風(fēng)險(xiǎn)，在這些不同的風(fēng)險(xiǎn)全面評(píng)估之前還有大量的工作要做。分類(lèi)和治療

神經(jīng)系統(tǒng)疾病病人出現(xiàn)的心臟異常改變包括：室早的增多，房顫房撲等房性異常激動(dòng)，室性心動(dòng)過(guò)速，室顫QT間期延長(zhǎng)，尖端扭轉(zhuǎn)室速，以及心肌缺血表現(xiàn)。這些特殊的異常改變頻率白見(jiàn)表3-1，在心率失常中（室早，房顫，房撲，室速，尖端扭轉(zhuǎn)）室性期前收縮史最常見(jiàn)的。盡管后者本身通常不是致命的，但它可以引起室性心動(dòng)過(guò)速。不同形態(tài)的室早，各有不同，被稱(chēng)為多形性室早。多形性室早的意義還不十分清楚，但是他們流行的名稱(chēng)“多源性室早”提示，激動(dòng)的多源性以及病情可能更重。盡管還沒(méi)有被明確提出。在一些典型病人，在出現(xiàn)神經(jīng)系統(tǒng)癥狀后，室性早搏出現(xiàn)的頻率的增加，經(jīng)常提示顱內(nèi)壓增高達(dá)到峰值。如果顱內(nèi)壓增高得到控制，幾天以后，室早的頻率就會(huì)降低到較低水平。如果顱內(nèi)壓不能控制好，那么室早的頻率就會(huì)增加并導(dǎo)致更加嚴(yán)重的心律失常。如果顱內(nèi)壓增高可被迅速控制，那么室早的藥物治療很少必須使用。二聯(lián)律和三聯(lián)律的出現(xiàn)提高了人們對(duì)于密切監(jiān)護(hù)的重視。因?yàn)樗麄冾A(yù)示著隨時(shí)可能出現(xiàn)室性心動(dòng)過(guò)速。在顱內(nèi)壓不能被迅速控制的情況下，靜脈給與利多卡因是應(yīng)急的藥物選擇。其他藥物也可以嘗試使用，包括普魯卡因胺，β-洛克和胺碘酮（一類(lèi)抗心律失常藥物）。對(duì)于在治療中早搏頻率增加的病人要特別注意。因?yàn)樵S多這樣的病人大量合并心臟疾病，因此對(duì)于引起心臟傳導(dǎo)異常的原因的研究勢(shì)在必行。遺憾的史，由于心臟病本身的原因，要想把神經(jīng)創(chuàng)傷所引起的早搏與之相鑒別還沒(méi)有特殊的方法。在處置這類(lèi)情況中，室性心動(dòng)過(guò)速和房顫多事常見(jiàn)的嚴(yán)重心律失常。室性心動(dòng)過(guò)速的定義是在連續(xù)超過(guò)3個(gè)的一組室性心律。許多專(zhuān)家又把它分為短陣室速和持續(xù)性室速。去極化的幅度和時(shí)間都必須加以區(qū)分和描述。多源性室早持續(xù)的時(shí)間越長(zhǎng)，病人越有可能出現(xiàn)低血壓后者是進(jìn)一步惡化為室顫。室顫史心室互動(dòng)的失調(diào)，本身常引起低血壓導(dǎo)致心臟停跳（心臟電活動(dòng)和機(jī)械活動(dòng)消失。）

室性心動(dòng)過(guò)速的診斷會(huì)與其他類(lèi)型的心律失常性混淆。尤其是房顫合并旁路差異傳到。從要理學(xué)角度區(qū)分二者相當(dāng)重要。對(duì)于二者區(qū)分的重要性在于：房顫心律通常不規(guī)則而室性心動(dòng)過(guò)速史規(guī)則的。第二點(diǎn)是，室性心動(dòng)過(guò)速通常發(fā)生于心律從慢轉(zhuǎn)到快的變化。盡管房顫也會(huì)如此但并不常見(jiàn)。

對(duì)于室性心動(dòng)過(guò)速的治療依賴(lài)于病人心律失常的持續(xù)時(shí)間和病人是否穩(wěn)定。短陣性的心律失常通常不需要治療，而持續(xù)性心律失常常需要治療是使用直流電復(fù)律還是使用藥物取決于病人的穩(wěn)定狀態(tài)。如果病人出現(xiàn)低血壓和心絞痛或意識(shí)喪失，就應(yīng)當(dāng)盡快進(jìn)行直流電復(fù)律。如果病人狀態(tài)穩(wěn)定則推薦藥物治療。利多卡因和普魯卡因是一線(xiàn)的急救藥。使用的最初劑量連續(xù)給藥達(dá)到最佳效果是標(biāo)準(zhǔn)的用法。如果其他兩種藥物均不能起效，那么奎寧可以推薦使用。極低劑量的直流電在異位節(jié)律轉(zhuǎn)為竇性節(jié)律過(guò)程中成功的，可以連續(xù)增加直流電直到恢復(fù)正常心臟節(jié)律。

尖端扭轉(zhuǎn)性室速是一類(lèi)特殊類(lèi)型的室性心動(dòng)過(guò)速。非常難治。多源性室早適宜QRS波幅度改變行程的一種移動(dòng)電位線(xiàn)波動(dòng)的正玄曲線(xiàn)。尖端扭轉(zhuǎn)室速通常被認(rèn)為是QT間期延長(zhǎng)的先兆。在這種癥狀下，上一個(gè)心室激動(dòng)的T波會(huì)疊加到下一個(gè)心室除極的QRS波內(nèi)，動(dòng)物實(shí)驗(yàn)已經(jīng)表明，急性顱腦損傷和顱內(nèi)壓增高都會(huì)引起QT間期延長(zhǎng)。治療尖端扭轉(zhuǎn)型心動(dòng)過(guò)速非常困難。由于鎂離子缺乏會(huì)引起尖端扭轉(zhuǎn)型室速。所以足量補(bǔ)鎂有可能終止這種心律失常。其他引起尖端扭轉(zhuǎn)行室速的原因包括藥物：奎尼丁。如果這類(lèi)藥物在發(fā)生心律失常是正在被使用，就應(yīng)當(dāng)停止。1B類(lèi)抗心律失常藥物如，利多卡因和都可以嘗試。其他抗心律失常藥物常常很少有效。室上性心律失常在急性神經(jīng)創(chuàng)傷處置過(guò)程中并不常見(jiàn)（不十分危急），房顫是急性腦卒中常見(jiàn)的心律失常。其發(fā)生的病因必須要考慮。因?yàn)樾姆块g傳到的不同步導(dǎo)致了房顫的發(fā)生，在標(biāo)準(zhǔn)的心電圖中，這是一個(gè)典型的心律不齊。沖動(dòng)史通過(guò)房室結(jié)或旁路傳導(dǎo)到心室的。如果傳導(dǎo)沒(méi)有經(jīng)過(guò)房室結(jié)，那么就會(huì)出現(xiàn)寬大復(fù)雜的室性波群。這可以造成與室性早搏相混淆。房撲是一種快速的新房點(diǎn)活動(dòng)，它超過(guò)了方式交界區(qū)生理延遲的限度。從而引起了間歇性的房室傳導(dǎo)阻滯。典型的心電圖表現(xiàn)史，畸形的鋸齒狀P波，插于正常的QRS波波群中，是由提前出現(xiàn)的P’波引起的。其他類(lèi)型的室上性心律失常在神經(jīng)急癥中出現(xiàn)的不多見(jiàn)，在這里不再多講。

神經(jīng)系統(tǒng)的急癥往往合并有房顫，房顫時(shí)會(huì)形成血凝塊或血栓，常會(huì)引起中風(fēng)。在其他顱腦損傷如蛛網(wǎng)膜下出血和外傷，常比沒(méi)有顱腦損傷的觀者更易合并房顫。交感神經(jīng)反應(yīng)機(jī)制目前海門(mén)有肯定的提出。心肌收縮力降低，可以使右房壓升高，從而使右房壁張力增加。治療房顫取決于房顫持續(xù)時(shí)間，如果房顫能被確定是新近發(fā)生的。且病人穩(wěn)定那么普魯卡因胺可能是適合的藥物治療方法。如果病人病情不穩(wěn)定，或者藥物治療無(wú)效那么低能量的直流電復(fù)律應(yīng)該被推薦。

如果病人出現(xiàn)低血壓，心功能不全或心絞痛則必須進(jìn)行電復(fù)律治療。另一方面，若果不能確定房顫是發(fā)生在2天以?xún)?nèi)而病人仍比較穩(wěn)定，那么在電復(fù)律之前或藥物復(fù)律之前應(yīng)用6周-2月的華法令抗凝應(yīng)該被推薦，以便左房?jī)?nèi)的血凝塊溶解。心臟的缺血改變

急性神經(jīng)創(chuàng)傷后的心電圖改變是專(zhuān)業(yè)文獻(xiàn)里記載的最早的心血管變化。早在20世紀(jì)40-50年代，就報(bào)道過(guò)T波的高尖和ST段的壓低，Burch 在研究蛛網(wǎng)膜下腔出血患者心電圖改變時(shí)等提出了一個(gè)流行術(shù)語(yǔ)“腦型T波”。在1960年，Copp和Manning描述了一組蛛網(wǎng)膜下腔缺血的病人，這些病人都出現(xiàn)了心電圖上的缺血改變。在他研究的15例患者中4例發(fā)生死亡，報(bào)道稱(chēng)在大體上和顯微鏡下均表現(xiàn)正常，好來(lái)的世界表明在應(yīng)用了更加敏感的技術(shù)后，表明出現(xiàn)心電圖改變的患者存在心內(nèi)膜下的心肌缺血。由于早期的研究沒(méi)有表明伴有心電異常改變的患者的鏡下心肌變化。因而現(xiàn)在由于兒茶酚胺釋放導(dǎo)致心肌發(fā)生特異改變（這點(diǎn)）已經(jīng)被觀察到，因而可以說(shuō)是一個(gè)進(jìn)步。病人受累的心臟可以表現(xiàn)出收縮帶的壞死——一種單個(gè)心肌纖維的非缺血性損傷。這一改變?cè)诎橛醒h(huán)系統(tǒng)兒茶酚胺水平增高的嗜鉻細(xì)胞瘤患者也可見(jiàn)到。在最嚴(yán)重的情況下，患者可以表現(xiàn)出心臟鉛筆運(yùn)動(dòng)幅度減低和射血分?jǐn)?shù)的下降，這在超聲心動(dòng)圖可以反映出來(lái)。

心電圖異常患者的實(shí)驗(yàn)室檢查顯示，大多數(shù)患者的肌酸激酶同工酶的水平都有所增高。CK-MB增高的水平與急性心梗的水平類(lèi)似。BB片段（是腦組織常見(jiàn)的肌酸激酶同工酶）的升高更可能是由于腦損傷所致。乳酸脫氫酶水平和血清谷氨酸草酰乙酸轉(zhuǎn)移酶水平在急性心梗后都會(huì)增加，從數(shù)據(jù)上來(lái)說(shuō)，實(shí)驗(yàn)室檢查并沒(méi)有太逗的新意來(lái)支持心肌收縮帶壞死。動(dòng)物模型已經(jīng)成功制造出收縮帶壞死，方法是灌注超過(guò)生理劑量的兒茶酚胺得到。在這項(xiàng)研究中，動(dòng)物表現(xiàn)出類(lèi)似人的心電圖改變和相應(yīng)的心肌酶的升高。而灌注beta-lockers和其他交感神經(jīng)抑制劑可以阻斷這一進(jìn)程。但是在患者應(yīng)用β受體阻滯劑后其生存率的研究還沒(méi)有相關(guān)報(bào)道。治療

對(duì)于神經(jīng)創(chuàng)傷后伴有心電圖改變的病人的治療史復(fù)雜的。伴有心電圖改變（缺血和心律失常）患者的死亡率要高于沒(méi)有這些變化的患者。目前還沒(méi)有研究去關(guān)注神經(jīng)創(chuàng)傷后具體心電圖改變的患者是否存在遠(yuǎn)期心臟并發(fā)癥。而治療心電圖改變的最有效的方法就是的神經(jīng)創(chuàng)傷的有效治療。一些學(xué)者已經(jīng)提出應(yīng)用β-block治療降低了心臟對(duì)于兒茶酚胺風(fēng)暴的敏感性。由于伴有心電圖改變的神經(jīng)創(chuàng)傷病人的死亡率要高于其他患者，因此尋找新的治療方法引起了人們的興趣。

伴有例如蛛網(wǎng)膜下腔出血急性腦卒中的損傷，大部分合并缺血性心臟病，實(shí)際上，腦卒中患者心肌缺血可能是首要的病例改變。在是否處理原發(fā)心肌缺血還是神經(jīng)損傷所引起的并發(fā)癥時(shí)，做出決定史十分困難的。伴有心電圖改變的心肌收縮帶狀壞死，其病理改變而粥樣硬化性心臟病患者的病理改變是心肌缺血。病人在病史、家族史、心肌缺血椅子和臨床情況上都很相似。考慮到以上因素以后，我們能確定是否為神經(jīng)損傷所致，或者史真正的缺血性心臟病。如果病人相關(guān)的風(fēng)險(xiǎn)伊蘇如相關(guān)的臨床情況，那么更應(yīng)該診斷急性心肌缺血。那么病人應(yīng)該接受標(biāo)準(zhǔn)的急性心梗治療。如果病人的情況并沒(méi)有提示存在急性心梗，那么就可以嘗試使用β-block，但一定要小心觀察病人病情變化。對(duì)于是否出現(xiàn)心肌功能下降，那么Swan-Ganz心導(dǎo)管檢查和超聲心動(dòng)圖都是有用的急性檢查方法。在一些情況下，進(jìn)行心血管造影史鑒別粥樣硬化性心臟病和兒茶酚胺引起的心肌收縮帶狀壞死的方法。神經(jīng)源性肺水腫

神經(jīng)源性肺水腫是一種神經(jīng)創(chuàng)傷后出現(xiàn)的肺水腫，似乎是由于腦損傷直接引起的。而不是繼發(fā)于心臟或者是血壓改變（二者上面已經(jīng)討論過(guò)）。盡管對(duì)于神經(jīng)源性肺水腫的懷疑近年來(lái)比較多，但這一現(xiàn)象已經(jīng)被報(bào)道很多年了。動(dòng)物實(shí)驗(yàn)已經(jīng)證實(shí)，肺水腫出現(xiàn)的時(shí)間和胸膜伸出的化學(xué)成分分析，不太支持完全是由于心臟和高血壓的原因。對(duì)于神經(jīng)源性肺水腫經(jīng)典的描述史：在蛛網(wǎng)膜下腔出血；腦外傷，癲癇；腦卒中和其他神經(jīng)系統(tǒng)損傷后立即出現(xiàn)的肺水腫。盡管一些工作試圖確定哪些病人會(huì)發(fā)生神經(jīng)源性肺水腫。但至今仍不十分清楚這一現(xiàn)象的發(fā)生。動(dòng)物實(shí)驗(yàn)已經(jīng)表明，神經(jīng)源性肺水腫的滲出液的蛋白含量要高于心衰和高血壓引起的肺水腫。這點(diǎn)為滲出液形成的機(jī)制提出了疑問(wèn)。對(duì)于功能正常的肺組織，液體平衡的維持依賴(lài)于組織間隙膠體滲透壓和靜水壓和血管內(nèi)膠體滲透壓之間的平衡。上皮細(xì)胞通過(guò)致密的交聯(lián)使得大部分液體不能任意流動(dòng)。當(dāng)左心衰時(shí)，由于做事前向搏出減少導(dǎo)致血管內(nèi)靜水壓的升高。這就改變了液體之間的平衡，導(dǎo)致液體向血管外滲出到肺間質(zhì)。在低蛋白的情況下，例如營(yíng)養(yǎng)不良（另一個(gè)引起肺水腫的原因），組織間液靜壓力的降低，會(huì)引起液體由血管內(nèi)滲出到肺間質(zhì)。在肺部感染后藥物中毒，紙幣的細(xì)胞連接會(huì)由于血管損傷而分開(kāi)，使得液體和蛋白游離到組織間隙。

在神經(jīng)源性肺水腫，肺組織提提的滲出是非?？斓?，稱(chēng)之為“閃電肺水腫”，在動(dòng)物試驗(yàn)中已經(jīng)證明滲出的蛋白含量較預(yù)料中的單純的通過(guò)基底膜的滲出液蛋白含量高。機(jī)制

肺組織受到交感神經(jīng)和副交感神經(jīng)調(diào)節(jié)。副交感神經(jīng)來(lái)自交感神經(jīng)來(lái)自，有非常清楚的證據(jù)顯示這兩個(gè)系統(tǒng)都可以作用于肺的血管平肌引起他們的收縮和舒張。還有很好的證據(jù)顯示，交感神經(jīng)系統(tǒng)也作用于呼吸道平滑肌，儀器呼吸氣管的收縮和舒張。臨床有證據(jù)顯示，神經(jīng)源性肺水腫是自動(dòng)調(diào)節(jié)的，這一點(diǎn)從脊髓完全斷離的病人的保護(hù)現(xiàn)象的事實(shí)可以得到確認(rèn)。自主影響的這種理論解釋是：自主系統(tǒng)引起緊密連接的血管的內(nèi)膜的內(nèi)表面出現(xiàn)損傷引起血管內(nèi)蛋白成分深入到間質(zhì)內(nèi)。當(dāng)然也不能排除心臟病和高血壓引起肺水腫的可能，他們引起肺水腫的機(jī)制，前文已經(jīng)敘述。治療

治療神經(jīng)源性肺水腫最重要的是對(duì)癥治療。盡管事實(shí)上神經(jīng)源性肺水腫不同于心源性肺水腫，但是最初的治療原則是相同的。最主要的治療原則史減少組織間隙的液體滲出和提高氧和作用。肺泡中的液體增多會(huì)引起肺泡運(yùn)輸氧能力下降。如果病人可以自主呼吸那么可以采取鼻吸氧或面罩吸氧，如果病人不能自主呼吸則采用氣管插管人工輔助呼吸以提高氧分壓。在臨床處理急性神經(jīng)創(chuàng)傷時(shí)要想把胸水從肺部完全排除是相當(dāng)困難的。在哪些使用利尿劑可以使腦脊液壓力降低，在這種情況下會(huì)危及病人生命。慎重的使用利尿劑同時(shí)密切觀察腦脊液壓力史降低肺水腫的有效選擇。一些研究推薦使用白蛋白或其他膠體成分幫助提高膠體滲透壓。這一治療的目的是在短時(shí)間提高血管內(nèi)膠體滲透壓，這樣可以一些研究表者也提出采用外科技術(shù)減低顱內(nèi)壓，有開(kāi)顱手術(shù)，腦室引流術(shù)來(lái)降低顱內(nèi)壓。盡管這些方法使得治療肺水腫容易一些，但是還不清楚伴有氧分壓降低的病人其外科手術(shù)的風(fēng)險(xiǎn)要超過(guò)單純由此而降低肺水腫而帶來(lái)的益處。這可能對(duì)于一些病人是優(yōu)先選擇的方法。但可能永遠(yuǎn)也不會(huì)成為一種普遍的治療模式。

利用嗎啡降低交感縮血管神經(jīng)的興奮性和減低焦慮是治療急性心源性肺水腫的主要原則。然而令人遺憾的是，由于嗎啡會(huì)減低神經(jīng)系統(tǒng)的興奮性而是其不適于神經(jīng)源性肺水腫的治療。茶堿在一些病人是可以使用的，并可以增加腎血流量。并擴(kuò)張支氣管，改善肺氧和功能。它在治療心源性肺水腫的療效增存在質(zhì)疑，但在神經(jīng)系統(tǒng)損傷中的應(yīng)用卻沒(méi)有驗(yàn)證過(guò)。盡管治療神經(jīng)源性肺水腫非常復(fù)雜，但是依然有一定的治療原則可循；基于對(duì)病人整體評(píng)估和急需優(yōu)先的原則。如果病人存在肺水腫的風(fēng)險(xiǎn)，那么所有的治療原則首先要想到這一點(diǎn)。而不是腦血流灌注。如果肺水腫可以通過(guò)吸氧治療和小心的使用利尿劑治療，那么大腦血流灌注壓和顱內(nèi)壓的增加都應(yīng)考慮在內(nèi)。推薦早期氣管插管治療神經(jīng)源性肺水腫。這是保證大腦足夠供氧的最好方法。并且可以控制顱內(nèi)壓增高。這也浩宇插管后病人呼吸麻痹。盡管這會(huì)損害后期神經(jīng)檢查的能力，但是可以減少機(jī)體對(duì)氧的需求，從而保證大腦得到更多的氧。呼吸機(jī)降低了肋間肌的肌張力，增加了肺順應(yīng)性。伴有呼吸肌麻痹的病人應(yīng)該采用間歇反麻痹呼吸。來(lái)評(píng)估神經(jīng)系統(tǒng)狀態(tài)。在那些需要關(guān)注顱內(nèi)壓的患者，顱內(nèi)壓的檢測(cè)是明智的。用以判斷是否分出現(xiàn)顱內(nèi)壓的突然增高，因?yàn)檫@是顱內(nèi)出血和腦疝的標(biāo)志。休克

在神經(jīng)學(xué)領(lǐng)域，休克一詞有兩種不同的含義。神經(jīng)性休克是指由于神經(jīng)系統(tǒng)的疾病導(dǎo)致全身低血壓狀態(tài)，從而導(dǎo)致重要器官的灌注不足。脊髓休克指的是皮質(zhì)脊髓受損后，上位運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元出現(xiàn)的移植狀態(tài)。這里我們只談神經(jīng)性休克。動(dòng)脈血壓的維持取決于心輸出量和外周血管阻力，心輸出量反過(guò)來(lái)又取決于做事每搏射血量和心率。外周血管的阻力直接取決于血液的粘滯性，血管長(zhǎng)度并且和血管直徑的四次方成反比。神經(jīng)調(diào)節(jié)在這一過(guò)程中是通過(guò)調(diào)節(jié)交感神經(jīng)和副交感神經(jīng)系統(tǒng)實(shí)現(xiàn)的。交感神經(jīng)系統(tǒng)的調(diào)節(jié)使血管張力增加，另外，交感神經(jīng)腎上腺素系統(tǒng)通過(guò)腎上腺素和去鉀腎上腺素影響心臟節(jié)律。

交感神經(jīng)遞質(zhì)的釋放會(huì)引起心律加快。如果這些遞質(zhì)缺乏低于最低水平。會(huì)引起心律下降到固有水平。副交感神經(jīng)系統(tǒng)興奮時(shí)，可直接通過(guò)迷走神經(jīng)神經(jīng)引起靜脈血管的擴(kuò)張，這樣就可以導(dǎo)致血液停留在微靜脈，從而減輕心臟的前負(fù)荷。腦部疾病可以立即引起外周血管阻力的改變，心律的改變和心臟收縮力的改變。脊髓損傷是神經(jīng)源性休克的原因。交感神經(jīng)纖維位于胸段脊髓，負(fù)責(zé)交感神經(jīng)對(duì)血管的反應(yīng)，特別史外周小動(dòng)脈，因?yàn)樵谕庵苎茏枇街凶钪匾囊蛩厥?，血管?nèi)徑，其對(duì)于小動(dòng)脈管壁的調(diào)節(jié)引起小動(dòng)脈內(nèi)徑的微小變化，就會(huì)引起外周血管阻力巨大的差異。位于血管壁上的交感神經(jīng)的損傷將會(huì)產(chǎn)生顯著的低血壓。由于對(duì)于心臟交感神經(jīng)支配的變時(shí)作用的缺乏，引起心律減慢，在低血壓和心動(dòng)過(guò)緩的病人可以看到這種情況。在心電圖監(jiān)測(cè)中，可以看到心律減慢伴有多發(fā)室早。

另外一種神經(jīng)損傷導(dǎo)致休克的機(jī)理，包括腦干疝。當(dāng)顱內(nèi)壓增高引起腦疝后，最初會(huì)引起血壓升高（庫(kù)興反應(yīng)）。但隨后，交感神經(jīng)被阻斷會(huì)發(fā)生低血壓。癲癇發(fā)作會(huì)雖然沒(méi)有休克的報(bào)道卻可以引起低血壓。最后，當(dāng)病人面臨外周缺血時(shí)，神經(jīng)退行性變疾病可以放大低血壓的影響。病人出現(xiàn)Shy-Drager癥狀，帕金森和其他神經(jīng)退行性改變及細(xì)菌感染時(shí)，可以引起重要臟器的缺血，加速休克的發(fā)生，這是由于自動(dòng)保護(hù)機(jī)制下降。治療

脊髓損傷所引起的休克，導(dǎo)致病人血壓下降。對(duì)于交感神經(jīng)興奮劑敏感。通常靜脈給與小劑量多巴酚丁胺病人就會(huì)有敏感的反應(yīng)。多巴酚丁胺增加了患者的心律和血管緊張性。其他重要的治療還包括擠壓下肢以防止血液瘀滯。和取平臥位以減輕重力影響。最終病人不必依賴(lài)多巴酚丁胺而僅僅憑下肢加壓就可以維持血壓。盡管在損傷的急性期病人會(huì)經(jīng)歷持續(xù)的低血壓，這被認(rèn)為是心律失常所引起的。結(jié)論

神經(jīng)系統(tǒng)的疾病會(huì)對(duì)心血管系統(tǒng)產(chǎn)生深遠(yuǎn)影響。不幸的是，目前關(guān)于這方面給并發(fā)癥的發(fā)生率和死亡率的數(shù)據(jù)不多。盡管神經(jīng)損傷越嚴(yán)重越有可能發(fā)生心血管損害，這雖然看上去不可思議，但卻是事實(shí)。接下來(lái)有大量的工作去做，來(lái)解釋大腦給心、肺、和血管系統(tǒng)帶來(lái)的變化。目前所研究的工作致力于闡述損傷的發(fā)生機(jī)制和尋找有效的治療方法。交感神經(jīng)調(diào)節(jié)——自由基清除劑可能是個(gè)治療方法，雖然研究與臨床試驗(yàn)正在進(jìn)行，但是在無(wú)論何種治療方法，其在應(yīng)用之前都應(yīng)該進(jìn)行大量的工作。

第三篇：《顱腦損傷治療指南》

在基層醫(yī)院，顱腦損傷病人較為常見(jiàn)。如何快速判斷病情，正確處理病人，是基層醫(yī)生急需掌握的。日前，美國(guó)腦外傷基金會(huì)和神經(jīng)外科醫(yī)師協(xié)會(huì)共同組織編寫(xiě)了《顱腦損傷治療指南》。本版邀請(qǐng)有關(guān)專(zhuān)家將其中一些實(shí)用性較強(qiáng)的內(nèi)容進(jìn)行了編譯，并予以解讀。

急性硬膜外血腫的外科治療

手術(shù)適應(yīng)證：不管病人的gcs評(píng)分，只要急性硬膜外血腫量超過(guò)30cm3，應(yīng)該行血腫清除手術(shù)。

血腫量少于30cm3，血腫薄于15mm，以及中線(xiàn)移位小于5mm的病人，同時(shí)gcs評(píng)分高于8分，沒(méi)有局灶性功能缺失，可以在ct系列掃描和在神經(jīng)外科中心嚴(yán)密觀察下，非手術(shù)治療。

手術(shù)時(shí)間：建議急性硬膜外血腫的病人出現(xiàn)昏迷（gcs評(píng)分<9），瞳孔不等大應(yīng)該盡早行血腫清除術(shù)。

手術(shù)方法：沒(méi)有充分?jǐn)?shù)據(jù)支持哪一種手術(shù)方法。然而，開(kāi)顱手術(shù)能更徹底地清除血腫。

解讀：

硬膜外血腫是臨床上常見(jiàn)病和多發(fā)病，治療效果良好。

硬膜外血腫的治療與血腫的部位也有一定的關(guān)系。位于顳部的血腫，手術(shù)可能就積極一些；而位于額部血腫，手術(shù)可能就保守一些。

額部血腫如果沒(méi)有達(dá)到開(kāi)顱手術(shù)的標(biāo)準(zhǔn)，能否應(yīng)用穿刺引流的技術(shù)，加快血腫的吸收？

開(kāi)顱手術(shù)一般選擇骨瓣開(kāi)顱。血腫清除后，硬膜徹底止血，必要時(shí)應(yīng)用止血紗布，或懸吊硬膜于骨瓣上，再將骨瓣還納。

急性硬膜下血腫的外科治療

手術(shù)適應(yīng)證：不管急性硬膜下血腫病人的gcs評(píng)分，只要ct掃描顯示血腫超過(guò)10mm厚，或中線(xiàn)移位超過(guò)5mm，應(yīng)該手術(shù)清除血腫。

所有處于昏迷狀態(tài)（gcs評(píng)分小于9）的急性硬膜下血腫病人，應(yīng)該進(jìn)行顱內(nèi)壓監(jiān)護(hù)。

昏迷的（gcs評(píng)分小于9），血腫厚度薄于10mm的或中線(xiàn)移位小于5mm的急性硬膜下血腫病人，如果入院時(shí)比受傷時(shí)的gcs評(píng)分下降2分或更低，和/或瞳孔不對(duì)稱(chēng)或固定以及散大和/或icp超過(guò)20mmhg，應(yīng)該手術(shù)清除血腫。

手術(shù)時(shí)機(jī)：具有手術(shù)適應(yīng)證的急性硬膜下血腫的病人，外科血腫清除術(shù)應(yīng)該盡早進(jìn)行。

手術(shù)方法：如果急性硬膜下血腫的昏迷病人（gcs<9）具有手術(shù)指征，應(yīng)該采用去骨瓣減壓加硬膜成形或不去骨瓣減壓的開(kāi)顱手術(shù)。

解讀：

在這里，只要ct掃描顯示血腫超過(guò)10mm厚，或中線(xiàn)移位超過(guò)5mm，就應(yīng)該手術(shù)清除血腫，而沒(méi)有關(guān)于急性硬腦膜下血腫的血腫體積超過(guò)多少cm3才手術(shù)的論述。這樣做，比較符合實(shí)際情況。如果把硬膜下血腫強(qiáng)行按公式計(jì)算出血體積的話(huà)，與實(shí)際的出血體積相差較大。

該傷型病情較重，容易繼發(fā)腦水腫和顱內(nèi)壓增高，一般考慮采用去骨瓣減壓加硬膜擴(kuò)大成形術(shù)。

外傷性腦內(nèi)血腫的外科治療

手術(shù)適應(yīng)證：1.腦實(shí)質(zhì)內(nèi)的團(tuán)塊血腫、進(jìn)行性神經(jīng)功能減退、難治性顱內(nèi)壓增高以及ct顯示占位效應(yīng)的病人應(yīng)該手術(shù)治療。2.gcs評(píng)分6~8的病人，ct掃描顯示額葉或顳葉腦挫裂傷的血腫量超過(guò)20cm3，中線(xiàn)移位超過(guò)5mm和/或腦池受壓，以及其他部位的血腫量超過(guò)50cm3者，應(yīng)該手術(shù)治療。3.腦內(nèi)血腫的病人沒(méi)有顯示神經(jīng)損害征像，顱內(nèi)壓（icp）得以控制，ct掃描沒(méi)有顯示占位效應(yīng)，可以在密切監(jiān)護(hù)下以及動(dòng)態(tài)影像學(xué)觀察下行非手術(shù)治療。

手術(shù)時(shí)機(jī)和方法：1.局限性血腫和適應(yīng)證提到的符合條件的病人，提倡應(yīng)用血腫清除術(shù)。2.傷后48h內(nèi)實(shí)施的雙額葉減壓術(shù)是彌漫性、難治性腦水腫和顱內(nèi)壓增高的一種選擇方法。3.減壓手術(shù)，包括顳肌下減壓、顳葉切除和半球開(kāi)顱減壓都是有效的治療方法。

解讀：

對(duì)于這類(lèi)損傷，腦內(nèi)血腫不常見(jiàn)。比較常見(jiàn)的是腦挫裂傷。而腦挫裂傷在ct掃描上的界線(xiàn)劃定比較困難，每個(gè)人有各自的標(biāo)準(zhǔn)。因此，除了考慮腦挫裂傷的大小外，還要綜合考慮臨近腦池受壓、中線(xiàn)移位和顱內(nèi)壓等情況，以決定是否手術(shù)。

減壓術(shù)中，雙額葉減壓術(shù)比顳肌下減壓術(shù)似乎更有效。

后顱窩血腫的外科治療

手術(shù)適應(yīng)證：1.病人伴有ct掃描占位效應(yīng)或者神經(jīng)功能障礙、減退，應(yīng)該手術(shù)治療。ct掃描的占位效應(yīng)定義為第四腦室變形、移位或消失，基底池受壓或消失，或出現(xiàn)梗阻性腦積水。2.病人不伴有ct掃描占位效應(yīng)以及不伴有神經(jīng)功能障礙者可以在嚴(yán)密觀察下和動(dòng)態(tài)ct掃描下藥物治療。

手術(shù)時(shí)機(jī)：具有手術(shù)適應(yīng)證的病人，應(yīng)該盡早地行血腫清除術(shù)。因?yàn)?，這些病人可以出現(xiàn)病情迅速惡化，最終導(dǎo)致預(yù)后不良。

手術(shù)方法：枕下開(kāi)顱術(shù)是主要的后顱窩清除血腫的方法，因而被提倡。

解讀：

國(guó)內(nèi)的觀點(diǎn)則更加積極，診斷一旦明確，即應(yīng)手術(shù)清除血腫，切勿遲疑、觀望。

目前，由于ct基本上普及到縣醫(yī)院，在有條件的單位，未達(dá)到手術(shù)適應(yīng)證的病人是否可以在嚴(yán)密的監(jiān)護(hù)和定期復(fù)查ct的條件下進(jìn)行藥物治療？

凹陷性顱骨骨折的外科治療

手術(shù)適應(yīng)證：1.開(kāi)放性（復(fù)合性）凹陷性顱骨骨折的病人，凹陷程度大于顱骨的厚度應(yīng)該手術(shù)治療，以免感染。2.開(kāi)放性（復(fù)合性）凹陷性顱骨骨折的病人，如果沒(méi)有硬腦膜破裂、明顯的顱內(nèi)血腫、凹陷骨折深度大于1cm、額竇破裂、嚴(yán)重的容貌損害、傷口感染、氣顱或嚴(yán)重的傷口污染的臨床或影像證據(jù)、可以非手術(shù)治療。3.閉合性（單純性）顱骨骨折的非手術(shù)治療是治療方法的一種選擇。

手術(shù)時(shí)機(jī)：提倡早期手術(shù)，以減少感染的發(fā)生。

手術(shù)方法：1.推薦骨折片撬起和傷口清創(chuàng)作為外科手術(shù)方法。2.手術(shù)時(shí)不存在傷口感染情況下，原骨折片的復(fù)原是一種外科治療的選擇。3.開(kāi)放性（復(fù)合性）顱骨凹陷性骨折的所有操作步驟應(yīng)該使用抗生素。

解讀：

關(guān)于顱骨粉碎性凹陷性骨折的治療實(shí)際上不是個(gè)難題，真正比較難以解決的是合并鼻竇損傷、眼及面部損傷。由于現(xiàn)代交通事故傷頻發(fā)，目前的顱腦創(chuàng)傷多伴有鼻竇、眼和面部損傷。因此，首先的治療要行氣管插管或氣管切開(kāi)，保證氣道通暢；然后再行顱腦手術(shù)，去除或整復(fù)顱骨粉碎性凹陷性骨折，封閉鼻竇，修整眼眶，以及眼球手術(shù)；最后行面部手術(shù)。必要時(shí)，還要進(jìn)行二次整形手術(shù)。

第四篇：急性顱腦損傷演練總結(jié)

急性顱腦損傷演練培訓(xùn)總結(jié)

醫(yī)務(wù)質(zhì)控科于2016年12月6日在急診科組織急診科全體醫(yī)護(hù)人員進(jìn)行急性顱腦損傷搶救演練培訓(xùn)考核。亮點(diǎn)：在此次演練培訓(xùn)中無(wú)一人遲到或缺席，急診科醫(yī)務(wù)人員積極性很高，科室準(zhǔn)備充分，態(tài)度認(rèn)真嚴(yán)謹(jǐn)。在搶救演練過(guò)程中醫(yī)務(wù)人員分工明確，銜接較好。

不足：搶救時(shí)未開(kāi)雙管輸液，只開(kāi)通一條靜脈通道。醫(yī)生開(kāi)口頭醫(yī)囑時(shí)，護(hù)士未立即大聲復(fù)述。查對(duì)制度落實(shí)有待加強(qiáng)。與患者交代不清。醫(yī)生進(jìn)行體格檢查前未洗手。未做垃圾分類(lèi)處理。

作為一名醫(yī)務(wù)人員我們應(yīng)有這樣的共識(shí)：每一次搶救演練培訓(xùn)都是真實(shí)搶救情景的再現(xiàn)。需得到我們的高度重視和支持。

第五篇：顱腦損傷

顱腦損傷

1．概述

顱腦是由顱與腦兩部分組成。顱包括顱骨與覆蓋在顱骨外面的軟組織——頭皮。顱骨分顱頂與顱底兩部分，顱頂有七塊顱骨組成，成對(duì)的有顳骨、頂骨，不成對(duì)的有額骨、蝶骨和枕骨。

顱腦損傷是一種常見(jiàn)的外傷，都因暴力作用造成的，按損傷性質(zhì)分兩大類(lèi)：（a）開(kāi)放性損傷：頭皮、顱骨、硬腦膜三者都有裂開(kāi)，腦組織與外界溝通。爭(zhēng)取早期處理，傷后48~72小時(shí)，可作徹底清創(chuàng)術(shù)。時(shí)間越早，清創(chuàng)越徹底，則感染率和并發(fā)癥也越少。（b）閉合性損傷：頭皮、顱骨、硬腦膜三者中，至少有一項(xiàng)是完整的，腦與外界不溝通。臨床常見(jiàn)的顱腦外傷有：

（1）頭皮血腫：多數(shù)血腫均自行吸收消退，不用手術(shù)治療。局部可用熱敷，促使血腫早些吸收。血腫較大長(zhǎng)期不消散或繼續(xù)擴(kuò)散，可以在嚴(yán)格的消毒條件下作血腫穿刺術(shù)，將血液吸凈后用繃帶加壓包扎。帽狀腱膜下血腫多見(jiàn)于小孩，失血較多時(shí)可適當(dāng)輸血。如血腫已感染應(yīng)即作切開(kāi)排膿。

（2）頭皮撕脫傷：多見(jiàn)于頭皮大塊撕脫，這是一種嚴(yán)重的損傷，創(chuàng)口常有大量出血可致休克，同時(shí)暴露的顱骨由于缺血可致感染壞死。

（3）顱骨骨折：顱骨線(xiàn)形骨折不必處理。顱骨凹陷骨折骨折片塌陷深大于1cm引起腦壓迫癥狀時(shí)（病變時(shí)側(cè)肢體運(yùn)動(dòng)障礙、有癲痛發(fā)作）可手術(shù)復(fù)位。顱底骨折分前顱底骨折（有眼瞼和結(jié)合膜下出血、鼻孔出血或流出清水樣液體腦脊液鼻漏[/url]）、中顱底骨折（有耳道出血或流出腦脊液，同側(cè)面神經(jīng)癱瘓、耳聾、耳鳴等）、后顱底骨折（有咽喉壁出血，乳突周?chē)は吗鲅?/p>

（4）腦震蕩；是閉合性腦損傷中程度最輕的一種，意識(shí)喪失在半小時(shí)以?xún)?nèi)，近事遺忘，是判斷有否腦損傷的主要依據(jù)。有輕微的頭痛、頭昏、惡心、嘔吐。生命體征正常、神經(jīng)系統(tǒng)無(wú)陽(yáng)性體征。

（5）硬膜外血腫：由于頭部直接著力時(shí)硬腦膜與顱骨發(fā)生分離、撕裂硬腦膜的血管或顱骨骨折時(shí)損傷硬腦膜血管引起的。一般出血來(lái)源于硬腦膜中動(dòng)脈、靜脈竇、板障靜脈出血。中間有一段清醒期或好轉(zhuǎn)期，血腫多發(fā)生在暴力打擊點(diǎn)。

（6）硬膜下血腫：急性、亞急性時(shí)需急診手術(shù)。慢性硬膜下血腫多見(jiàn)于凸面上的表淺靜脈出血所致，約4~6周后出現(xiàn)腦壓迫癥狀，由于外傷較輕微，傷員往往遺忘，多見(jiàn)于老年患者。

（7）顱內(nèi)血腫：顱腦損傷病員如有顱骨骨折，骨折線(xiàn)通過(guò)血管溝，同時(shí)伴有意識(shí)由昏迷——清醒或好轉(zhuǎn)——再昏迷的過(guò)程，出現(xiàn)一側(cè)瞳孔進(jìn)行性擴(kuò)大，對(duì)側(cè)肢體不全癱瘓及病理反射陽(yáng)性，血壓升高（收縮壓升高）可診斷為顱內(nèi)血腫，需急診手術(shù)。

（8）對(duì)沖性腦挫裂傷：對(duì)沖性腦挫裂傷的暴力打擊點(diǎn)常在頂、枕部。而挫裂傷則遠(yuǎn)離打擊點(diǎn)在該點(diǎn)對(duì)側(cè)額極、額底及顳極。常伴有硬膜下血腫、腦內(nèi)血腫、繼發(fā)性腦干損傷，是極嚴(yán)重的顱腦損傷。

（9）腦干損傷：是指中腦、橋腦、延髓某處的損傷。因?yàn)槟X干是生命中樞，受傷后會(huì)產(chǎn)生一系列嚴(yán)重的癥狀——昏迷、去大腦強(qiáng)直、病理反射等。

護(hù)理

顱腦損傷是一種常見(jiàn)的外傷，不論在和平建設(shè)環(huán)境或作戰(zhàn)時(shí)都可發(fā)生，這是意外的損傷，如不及時(shí)搶救將給病員帶來(lái)不可逆的后果。

（1）急救處理：顱腦損傷威脅著傷員的生命安全，如能及時(shí)進(jìn)行適當(dāng)有效的搶救，則可改善傷情和挽救生命。嚴(yán)重的顱腦損傷病員，由于昏迷、舌向后墜、嘔吐物和血塊阻塞咽喉部，引起呼吸不暢，以致加重腦組織的缺氧，甚至可窒息死亡。遇到此類(lèi)病員時(shí)，應(yīng)先清除口腔內(nèi)嘔吐物或血塊，拉出舌頭，側(cè)臥位防止舌后墜，以保持呼吸道暢通。頭部損傷有嚴(yán)重出血時(shí)，可用壓迫法止血、蓋上消毒紗布后加壓包扎。有腦膨出者，須用消毒碗碟覆蓋后包扎。頭皮撕脫傷創(chuàng)口可用消毒紗布加壓包扎，并將撕脫的頭皮用清潔布包好后一同轉(zhuǎn)送醫(yī)院。用很短的時(shí)間鑒定傷員昏迷程度、瞳孔、脈搏、呼吸及肢體癱瘓情況。如呼吸停止應(yīng)先作人工呼吸或?qū)诤粑Ｐ奶２珣?yīng)在心內(nèi)注射腎上腺素（1mg），同時(shí)作胸外心臟按摩，直至心跳恢復(fù)。大出血的傷員應(yīng)積極進(jìn)行抗休克處理，迅速進(jìn)行靜脈輸液、血型測(cè)定、配血、輸血。有復(fù)合傷的傷員應(yīng)盡快明確傷情，便于搶救。顱底骨折病人一般不采用手術(shù)治療，有腦脊液耳漏、鼻漏的傷員切忌用水沖洗或用棉球填塞，這樣反將引起逆行感染而導(dǎo)致顱內(nèi)感染，一般采用順位引流，注意保持局部的清潔或頭下墊以消毒的敷料，腦脊液耳漏，鼻漏者在2周~1月后骨痂形成即可自愈。

（2)病情觀察：顱腦損傷的病情特點(diǎn)是多變、易變、突變、難以預(yù)測(cè)，即使已經(jīng)手術(shù)多天的傷員仍可在手術(shù)后出現(xiàn)突然變化，因此有效、及時(shí)的病情動(dòng)態(tài)觀察有著重要的意義。一般顱腦損傷病情觀察為72小時(shí)，以后根據(jù)病情和醫(yī)囑繼續(xù)觀察。

①顱內(nèi)壓增高的動(dòng)態(tài)度觀察。顱腦損傷引起的血腫、腦挫裂傷或腦組織腫脹引起顱腔容積與顱內(nèi)容物體積之間的平衡失調(diào)，超過(guò)生理調(diào)節(jié)功能的限度時(shí)出現(xiàn)顱內(nèi)壓增高，當(dāng)顱壓>1.76kPa（180mmH2O）時(shí)，病人可出現(xiàn)劇烈頭痛、噴射性嘔吐、血壓升高（收縮壓升高），在觀察過(guò)程中如發(fā)現(xiàn)這些先兆癥狀時(shí)要警惕腦疝的發(fā)生，及時(shí)與醫(yī)生聯(lián)系采取措施。

②意識(shí)觀察。意識(shí)改變是顱腦損傷病員最常見(jiàn)的體征之一。它往往能反映大腦皮質(zhì)和腦干網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)的機(jī)能狀態(tài)。根據(jù)意識(shí)動(dòng)態(tài)觀察可判斷傷情的轉(zhuǎn)歸。意識(shí)障礙的類(lèi)型在臨床上可分為清醒、躁動(dòng)混亂、嗜睡、淺昏迷、昏迷。可以通過(guò)對(duì)話(huà)、呼喚姓名、定時(shí)及定向力測(cè)定來(lái)判斷，對(duì)昏迷病人通過(guò)疼痛刺激（如針刺、壓眶上神經(jīng)、壓胸骨柄等）后觀察其有無(wú)呻吟、皺眉、肢體運(yùn)動(dòng)及各種反射（吞咽反射、咳嗽反射、睫毛反射等）的出現(xiàn)。清醒后病員意識(shí)又出現(xiàn)嗜睡——淺昏迷——昏迷提示顱內(nèi)有血腫形成，需立即手術(shù)治療。腦干損傷病員處于昏迷狀態(tài)，漸漸出現(xiàn)咳嗽、吞咽等生理反射，肢體出現(xiàn)運(yùn)動(dòng)，病理征消失這些征象說(shuō)明病情在好轉(zhuǎn)。相反原來(lái)清醒的轉(zhuǎn)為嗜睡，對(duì)周?chē)磻?yīng)遲鈍，躁動(dòng)的轉(zhuǎn)為安靜、昏睡，并出現(xiàn)病理征，則提示病情在惡化。意識(shí)的動(dòng)態(tài)變化能反映腦干網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)的機(jī)能狀態(tài)及損傷的程度。③瞳孔的觀察。瞳孔的大小、對(duì)光反應(yīng)的靈敏度與對(duì)腦神經(jīng)（動(dòng)眼神經(jīng)）和交感神經(jīng)的傳導(dǎo)功能有關(guān)，縮瞳肌和擴(kuò)瞳肌的中樞在中腦。當(dāng)損傷累及中腦時(shí)?？沙霈F(xiàn)瞳孔的改變。瞳孔的觀察在神經(jīng)外科有著特殊的定位意義。損傷當(dāng)時(shí)的雙側(cè)瞳孔散，多見(jiàn)于頭部受打擊后最初1~2分鐘內(nèi)。這是外傷引起的暫時(shí)性腦干機(jī)能紊亂所致。傷后出現(xiàn)的進(jìn)行性單側(cè)擴(kuò)瞳，這是顱內(nèi)血腫的有力體征，是由小腦幕切跡疝引起同側(cè)的動(dòng)眼神經(jīng)牽拉所造成的。傷后立即出現(xiàn)的單側(cè)擴(kuò)瞳，這是動(dòng)眼神經(jīng)的直接損傷引起，同時(shí)同側(cè)上瞼下垂，但病員神志是清醒的。中腦損傷常有瞳孔及眼球改變，瞳孔時(shí)大時(shí)小，或兩側(cè)交替變化，對(duì)光反應(yīng)消失，眼球固定，眼球運(yùn)動(dòng)障礙。橋腦損傷時(shí)有雙側(cè)針尖樣瞳孔。如兩側(cè)瞳孔遲發(fā)性的散大、對(duì)光反應(yīng)消失、眼球固定前視、深昏迷則表示腦干已失去機(jī)能，是瀕臨死亡的征象。

④肢體運(yùn)動(dòng)的觀察。一個(gè)肢體（上肢或下肢）的癱瘓是對(duì)側(cè)大腦半球額葉損害的結(jié)果。如損害靠矢狀竇時(shí)，則下肢癱瘓明顯。如損害靠近大腦外側(cè)裂時(shí)，則上肢癱瘓比較明顯。大腦半球額葉損傷，挫裂傷范圍比較廣泛時(shí)可引起對(duì)側(cè)上下肢癱瘓。損害發(fā)生在一側(cè)大腦半球深部近內(nèi)囊處，除了有對(duì)側(cè)的偏癱外還有同向偏盲和偏身感覺(jué)障礙。當(dāng)大腦皮層受到刺激后可出現(xiàn)一側(cè)肢體或兩側(cè)肢體的抽搐。

⑤生命體征的觀察。腦干是生命中樞，主管呼吸、脈搏、血壓、意識(shí)等。傷員出現(xiàn)血壓逐漸上升、脈搏減慢，搏動(dòng)強(qiáng)而有力提示有顱壓增高，要引起注意。當(dāng)顱壓繼續(xù)上升接近衰竭期時(shí)，脈搏漸增快、心跳減弱、血壓下降、呼吸不規(guī)則或出現(xiàn)潮式呼吸，最后自主呼吸停止。對(duì)有枕骨骨折的傷員應(yīng)特別注意呼吸的變化，呼吸變慢變深常提示有后顱內(nèi)血腫，枕骨大孔疝的可能。綜上所述病情觀察的目的是及時(shí)發(fā)現(xiàn)疾病變化的先兆，抓緊有利時(shí)機(jī)，積極治療，急取最佳的效果。腦外傷病情動(dòng)態(tài)觀察采用格拉斯哥分級(jí)標(biāo)準(zhǔn)來(lái)評(píng)定傷情。主要通過(guò)三個(gè)方面判斷。睜眼反應(yīng)（反映腦干激活系統(tǒng)的活躍程度）、肢體運(yùn)動(dòng)反應(yīng)（反映大腦皮質(zhì)的功能狀態(tài)和高級(jí)綜合能力）、意識(shí)（反映大腦網(wǎng)狀系統(tǒng)的功能）。三項(xiàng)共得分15為正常。12分以下為輕度腦損傷、9分以下為中度腦損傷，8分以下為重度腦損傷，5分以下為極重度腦損傷。通過(guò)臨床觀察后恰如其分地進(jìn)行評(píng)定，根據(jù)評(píng)分的高低可判斷傷情的進(jìn)展情況。

（3）手術(shù)后護(hù)理：按幕上、幕下手術(shù)后常規(guī)觀察，但觀察時(shí)間延長(zhǎng)至72小時(shí)。

（4)康復(fù)期護(hù)理：顱腦損傷病員經(jīng)及時(shí)搶救治療后可留下程度不同的后遺癥，而且有些后遺癥的恢復(fù)需要很長(zhǎng)過(guò)程，有些甚至可終身后遺，因此需要醫(yī)務(wù)人員和病員共同努力，樹(shù)立信心，持之以恒，爭(zhēng)取成功。

①長(zhǎng)期昏迷。腦干損傷嚴(yán)重的可使病員處于昏迷狀態(tài)，對(duì)長(zhǎng)期昏迷的植物人就需要按重危病人的護(hù)理，做好基礎(chǔ)護(hù)理，預(yù)防各種并發(fā)癥及注意飲食營(yíng)養(yǎng)衛(wèi)生。

②肢體癱瘓護(hù)理。肢體癱瘓病員要鼓勵(lì)鍛煉，讓病人了解鍛煉的目的是使肢體的肌肉不萎縮，關(guān)節(jié)韌帶不強(qiáng)直有希望恢復(fù)生理功能。堅(jiān)持運(yùn)動(dòng)，運(yùn)動(dòng)量由小到大，運(yùn)動(dòng)范圍由近到遠(yuǎn)，由被動(dòng)運(yùn)動(dòng)到自主運(yùn)動(dòng)，直至完全恢復(fù)。

③語(yǔ)言訓(xùn)練。外傷后失語(yǔ)靠發(fā)音訓(xùn)練，可以從單字發(fā)音起，經(jīng)常收聽(tīng)廣播、音樂(lè)對(duì)訓(xùn)練聽(tīng)力，語(yǔ)言發(fā)音有一定幫助。

④外傷性癲癇。要做好出院宣教，不能單獨(dú)外出，不宜攀高、騎車(chē)、駕車(chē)、游泳等。堅(jiān)持長(zhǎng)期、定時(shí)口服抗癲癇藥，一般約3~5年。

⑤顱骨缺損。出院后要注意減壓窗的保護(hù)，外出可戴安全帽，手術(shù)后半年可考慮進(jìn)行硅橡膠顱骨修。