第一篇：COPD患者鍛煉呼吸功能的方法（大全）

COPD患者鍛煉呼吸功能的方法

呼吸功能鍛煉

適合穩(wěn)定期病人，其目的是改變淺而快呼吸為深而慢的有效呼吸。進行腹式呼吸和縮唇呼氣等呼吸功能鍛煉，能有效加強膈肌運動，提高通氣量，減少耗氧量，改善呼吸功能，減輕呼吸困難，增加活力耐力。具體方法如下：

（1）腹式呼吸訓練：取立體（體弱者可取半臥位或坐位），左、右手分別放在腹部和胸前。全身肌肉放松，靜息呼吸。吸氣時用鼻吸入，盡力挺腹，胸部不動；呼氣時用口呼出，同時收縮腹部，胸廓保持最小活動幅度，緩慢呼深吸，增加肺泡通氣量，每分鐘呼吸7~8次，如此反復訓練，每次10~20分鐘，每天2次。熟悉后逐步增加次數(shù)和時間，使之成為不自覺的呼吸習慣。

（2）縮唇呼氣訓練：用鼻吸氣用口呼氣，呼氣時口唇縮攏似吹口哨狀，持續(xù)慢慢呼氣，同時收縮腹部。吸與呼時間之比為1：2或1：3，縮唇的程度與呼氣流量由病人自行調(diào)整，以距15~20cm處同水平的蠟燭火焰隨氣流傾斜又不致熄滅為宜。

第二篇：呼吸功能鍛煉方法

呼吸功能鍛煉方法

◆腹式呼吸法

腹式呼吸法指呼吸時讓腹部凸起，吐氣時腹部凹入的呼吸法。選用何種體位進行練習，應請醫(yī)生根據(jù)所患疾病選擇立位、坐位或平臥位。初學者以半臥位最合適。兩膝半屈或在膝下墊一個小枕頭，使腹肌放松，兩手分別放在前胸和上腹部，用鼻子緩慢吸氣時，膈肌松弛，腹部的手有向上抬起的感覺，而胸部的手原位不動，呼氣時腹肌收縮，腹部的手有下降感。

病人可每天進行練習，每次做5～15分鐘，每次訓練以5～7次為宜，逐漸養(yǎng)成平穩(wěn)而緩慢的腹式呼吸習慣。需要注意的是，呼吸要深長而緩慢，盡量用鼻而不用口。訓練腹式呼吸有助于增加通氣量，降低呼吸頻率，還可增加咳嗽、咳痰能力，緩解呼吸困難。

◆縮唇呼氣法

縮唇呼氣法就是以鼻吸氣，縮唇呼氣，即在呼氣時，胸部前傾，口唇縮成吹口哨狀，使氣體通過縮窄的口型緩緩呼出。吸氣與呼氣時間比為1：2或1：3。要盡量做到深吸慢呼，縮唇程度以不感到費力為適度。每分鐘7～8次，每天鍛煉兩次，每次10～20分鐘。

◆體位引流排痰技巧 體位引流排痰：

(1)目的：借重力作用使痰液順體位引出，保持氣道通暢；

(2)技巧：患者可取前傾或頭低位，以5～15分鐘為宜，引流時護士協(xié)助叩擊背部有助于排痰，體弱及呼吸困難明顯者不宜。有效咳嗽和排痰：

(1)目的：避免無效咳嗽，減少體力消耗。

(2)技巧：盡量坐起或上身向前傾斜緩慢深呼吸或采用縮唇呼吸兩次，再最后一次深呼吸后，張嘴呼氣期間用力做兩次短而有力的咳嗽。不能坐起的患者咳嗽時應協(xié)助翻身置側(cè)臥位，患者咳嗽時他人用手心屈呈凹形，由下向上，由外向內(nèi)輕輕叩擊背部以助排痰。

◆橫膈式呼吸法 橫膈式呼吸：

(1)目的：增加膈肌的收縮能力和效率，使胸式呼吸變?yōu)楦故胶粑?/p>

(2)技巧：放松雙肩，將雙手放在腹部肋弓下緣用鼻吸氣，并將腹部向外凸頂住雙手屏氣呼吸，以保持肺泡張開，呼氣時雙手在肋弓下方輕輕施加壓力用口緩慢呼出氣體?？刂菩跃徛粑?/p>

(1)目的：減少阻力和死腔通氣，有利于氣體在肺內(nèi)均勻分布，改善通氣血流的比例。

(2)技巧：行走，停下，深吸一口氣，然后再行走，同時緩慢的呼氣。

◆呼吸體操

呼吸體操：(1)單舉呼吸：單手握拳并舉起，舉起時深吸氣，放下時緩慢呼氣(吸氣：呼氣=1：2或1：3)或做縮唇呼吸；(2)托天呼吸：雙手握拳，有節(jié)奏地緩慢舉起并放下，舉起時吸氣或呼氣，放下時呼氣或吸氣；(3)蹲站呼吸：雙手自然放松，做下蹲動作同時吸氣，站立時緩慢呼氣。

第三篇：呼吸功能鍛煉

呼吸功能訓煉方法及優(yōu)點 方法：

? 病人仰臥位，膝下墊枕，使腹肌松弛以利呼吸。? 采用深而慢的動作呼吸，必要時可在胸或腹部加壓訓練。優(yōu)點：

? 腹式呼吸法和縮唇呼氣法能加強胸、膈呼吸肌的肌力和耐力，且簡便易行，可隨時進行。

呼吸功能訓練分類 ? 腹式呼吸法 ? 縮唇呼氣法 ? 呼吸訓練器訓練

腹式呼吸法：指吸氣時讓腹部凸起，吐氣時腹部凹入的呼吸法。選用何種體位進行練習，應請醫(yī)生根據(jù)所患疾病選擇立位、坐位或平臥位。初學者以半臥位最適合。

? 兩膝半屈（或在膝下墊一個小枕頭）使腹肌放松，兩手分別放在前胸和上腹部，用鼻子緩慢吸氣時，膈肌松弛，腹部的手有向上抬起的感覺，而胸部的手原位不動；呼氣時，腹肌收縮，腹部的手有下降感。腹式呼吸法

病人可每天進行練習，每次做5—15分鐘，每次訓練以5—7次為宜，逐漸養(yǎng)成平穩(wěn)而緩慢的腹式呼吸習慣。需要注意的是，呼吸要深長而緩慢，盡量用鼻而不用口。

訓練腹式呼吸有助于增加通氣量，降低呼吸頻率，還可增加咳嗽、咳痰能力，緩解呼吸困難癥狀?？s唇呼氣法

是以鼻吸氣、縮唇呼氣，即在呼氣時，收腹、胸部前傾，口唇縮成吹口哨狀，使氣體通過縮窄的口型緩緩呼出。吸氣與呼氣時間比為1∶2或1∶3。要盡量做到深吸慢呼，縮唇程度以不感到費力為適度。每分鐘7—8次，每天鍛煉兩 次，每次10—20分鐘。

呼吸訓練器

? 常規(guī)的呼吸功能鍛煉是依靠教育者和病人本身的經(jīng)驗 進行鍛煉，沒有定量、客觀的鍛煉標準，而呼吸功能訓練 器小巧、直觀，具有量化指標、操作方便、病人易于掌握，依從性好。

使用呼吸功能訓練器降低病人呼吸頻率，提高潮氣量 和有效通氣量，可充分擴張胸廓和肺泡，有效預防術(shù)后肺 不張。手術(shù)前后給予呼吸功能訓練器訓練可明顯改善肺功能，促進肺復張，減少肺不張。

一：臥式呼吸操

臥式呼吸操主要是通過胸部擴展、肺部呼吸來改善和增強肺功能。(1)仰臥，兩手握拳在肘關(guān)節(jié)處屈伸5-10次，平靜深呼吸5-10次；

(2)兩臂交替向前上方伸出，自然呼吸5-10次；兩腿交替在膝關(guān)節(jié)處屈伸5-10次；

(3)兩腿屈膝、雙臂上舉外展并深吸氣，兩臂放回體側(cè)時呼氣，做5-10次；

(4)口哨式呼氣：先用鼻吸氣一大口，用唇呈吹口哨狀用力呼氣，做5-10次

(5)腹部呼吸，兩腿屈膝，一手放在胸部，一手放在腹部，吸氣時腹壁隆起，呼氣時腹壁收縮，做5-10次。運用以上臥位鍛煉一段時間后，也可選取坐位或立式進行。

注意：每次從(1)到(5)按順序做完，由慢到快，循序漸進，每日可做2-3次，每次用8-15分鐘完成；身體要自然放松，不要屏氣、換氣過度，以免造 成頭昏、眼花、胸悶等癥狀。注意用鼻吸氣，用嘴呼氣，呼氣比吸氣時間長約1倍；當有呼吸道感染或合并心衰時暫不宜鍛煉。

二 ：立式呼吸操

呼吸操鍛煉，主要是通過腹式呼吸，以增強膈肌、腹肌和下胸部肌肉的活動度，加深呼吸幅度，增大通氣量，利于肺泡殘氣排出，從而改善肺通氣功能，增加氣體交換。具體做法有如下各節(jié):(1)長呼氣：身體正直站立，全身肌肉放松，用鼻吸氣，用口呼氣。先練呼氣深長，直至把氣呼盡，然后自然吸氣。吸氣要求有入小腹感，呼與吸時間之比為2∶1或3∶1，以不頭昏為度。為了增加通氣量，宜取慢而深的中吸，一般以每分鐘16次左右為宜。

(2)腹式呼吸：立位，一手放胸前，一手放腹部，作腹式呼吸。吸氣時盡力挺腹,胸部不動，呼氣時腹肌緩慢主動收縮，以增加腹內(nèi)壓力，使膈肌上提，按節(jié)律進行呼吸。

(3)動力呼吸：立位，兩臂向身旁放下，身體稍向前傾呼氣，兩臂逐漸上舉吸氣。

(4)抱胸呼吸：立位，兩臂在胸前交叉后縮胸部，身體向前傾，呼氣。兩臂逐漸上舉，擴張胸部、吸氣。

(5)壓腹呼吸：立位，雙手叉腰，拇指朝后，其余四肢壓住上腹部，身體向前傾，呼氣;兩臂逐漸上舉,吸氣。

(6)抱膝呼吸：立位，一腿向腹部彎曲，以雙手捆抱曲腿，以膝壓腹時呼氣，還原時吸氣。

(7)下蹲呼吸：立位，兩足并攏，身體前傾下蹲,雙手抱膝呼氣，還原時吸氣。

(8)屈腰呼吸：立位，兩臂腹前交叉，向前屈腰時呼氣，上身還原兩臂向雙側(cè)分開時吸氣。以上各節(jié)每種練10～20次，每節(jié)中間可穿插自然呼吸30秒，全部結(jié)束后原地踏步數(shù)分鐘，前后擺動雙手，踢腿，放松四肢關(guān)節(jié)。

COPD簡易呼吸操，其步驟如下： ①平靜呼吸； ② 立位吸氣，前傾呼氣； ③ 單舉上臂吸氣。雙手壓腹呼氣； ④平舉上肢吸氣，雙臂下垂呼氣； ⑤平伸上肢吸氣，雙手壓腹呼氣； ⑥ 抱頭吸氣，轉(zhuǎn)體呼氣； ⑦

立位上肢上舉吸氣，蹲位呼氣； ⑧ 腹式縮唇呼吸； ⑨平靜呼吸。

在進行鍛煉時。不一定要將九個步驟貫穿始終?？山Y(jié)合患者的具體情況選用，也可只選 其中的一些動作運用。如病情較重可不用蹲位等姿勢。

簡易呼吸操圖譜

第四篇：copd患者護理業(yè)務查房

今天我們組織慢性阻塞性肺疾病患者的護理業(yè)務查房，目的是讓我們更好的掌握該疾病治療和護理的有關(guān)知識，提高業(yè)務水平，豐富知識，積累經(jīng)驗，更好的為患者服務。請我們主管護士匯報病史。床邊查體：生命體征、**:下面請主管護士***匯報病史：

34床，袁德明，男，87歲，因“反復咳嗽、咳痰伴喘息、氣促5年，復發(fā)加重1周”于2016年12月20日14時24分入院，入院診斷：中醫(yī)診斷肺脹-痰熱郁肺：西醫(yī)診斷：

1、慢性阻塞性肺疾病急性加重期

2、慢性肺源性心臟病 心功能Ⅳ級。入院查體：T36.5℃ P82次/分 R27次/分 BP178/87mmHg.舌紅苔白膩滑脈。

既往史：既往體質(zhì)差，否認糖尿病，高血壓病史，否認肝炎，傷寒，痢疾等傳染病病史，預防接種史不祥，否認精神病創(chuàng)傷史，無外傷，手術(shù)，輸血史；否認藥物·食物·金屬等過敏史。入院后輔助檢查：床旁心電監(jiān)護提示：

1、竇性心律

2、室內(nèi)傳導阻滯

3、ST-T異常。心肌酶譜：CK 245.00U/L↑,腦鈉肽：BNP 1640pg/ml↑。紅細胞3.81 10^12↓，血紅蛋白112g/L↓,肺部CT：

1、右上下肺及左肺下葉支氣管擴張伴少許感染

2、升主動脈略增寬。醫(yī)囑于內(nèi)科一級護理，吸氧，心電監(jiān)護，血氧飽和度監(jiān)測；藥物給予抗感染，止咳化痰，解痙平喘，營養(yǎng)心肌，等處理。中醫(yī)予溫肺散寒，降逆滌痰為主。

患者醫(yī)保，家庭經(jīng)濟條件好，家屬對其關(guān)心，患者比較配合，樂觀。對疾病及藥物知識部分了解，對疾病康復有信心。

現(xiàn)患者稍感心累，動則加重，咳嗽，咳痰，排痰不暢，查體；T,P,R,血壓；舌紅，苔白膩滑脈。食欲睡眠差，大便正常，小便量少，體重無明顯變化。跌倒評分（），壓瘡評分（），ADL評分().某某：請回答患者現(xiàn)在主要存在的護理診斷；

1、氣體交換受損 與氣道阻塞、通氣不足有關(guān)

2、清理呼吸道低效：與呼吸道感染、痰液過多而粘稠有關(guān)。

3、活動無耐力 與心肺功能減退有關(guān)

4、知識的缺乏。

5、潛在并發(fā)癥：肺性腦病。

某某：請回答護理措施？（）

I1：

1、保持病室內(nèi)空氣新鮮，其溫度、濕度適宜，每日早晚各通風1次，每次15-30min，溫度控制在20-22℃，濕度為50%-70%。

2、給予舒適的體位，如：抬高床頭、半坐位、高枕臥位。

3、遵醫(yī)囑給予持續(xù)低流量吸氧，1-2L/min，并保持輸氧裝置通暢，同時向病人說明其意義和目的。

4、指導病人有效的呼吸技巧，如腹式呼吸及縮唇呼吸。

5、鼓勵病人積極咳出痰液，指導有效的咳嗽、咳痰，保持呼吸道通暢。

6、發(fā)生呼吸困難時，陪伴病人以減輕其焦慮緊張情緒。

7、定時監(jiān)測動脈血氣分析值的變化。密切觀察病情變化，如有無壓痛、頭暈、煩躁不安、神志改變等肺性腦病癥狀。

8、必要時遵醫(yī)囑應用呼吸興奮劑及支氣管擴張劑，并密切觀察藥物的副作用。

9、指導病人戒煙，少去人群集中、空氣污染的公共場所。I2：

1、向病人講解排痰的意義，指導其進行有效排痰技巧。

2、指導端正病人根據(jù)自身病情，采取適當體位，進行體位引流，促使痰液排出保持呼吸道通暢。

3、排痰前向病人解釋并協(xié)助其翻身、拍背、自外向內(nèi)，由下向上。

4、囑病人多飲水，每日1000-1500ml以利于痰液的排出，當心功能不全，雙下肢水腫時，適當控制飲水量。

5、排痰后作好口腔護理。

I3：

1、有計劃地進行護理、治療活動，以減少不必要的干擾，從而使病人得到充分休息。

2、給病人提供一個安靜、舒適的環(huán)境，限制探視，保證病人充足的休息及睡眠時間。

3、協(xié)助病人滿足生活需要，將常用物品放在病人易拿到的地方，盡量減少病人體力消耗及病人的活動量。

4、給予易消化、易咀嚼的食物，鼓勵少量多餐，以減少用餐時的疲勞。

5、必要時遵醫(yī)囑使用強心、利尿藥，減輕心臟負荷，并密切觀察用藥后反應及療效。I4：

1、評估活動無耐力的相關(guān)因素，并盡量消除和減少相關(guān)因素。

2、遵醫(yī)囑給予持續(xù)低流量吸氧1-2L/min，并保持輸氧裝置通暢，提高動脈血氧分壓，防止心肌、腦缺氧。

3、耐心向病人解釋，消除緊張、不安、顧慮心理，使之配合治療，得到充分休息時間。

4、保證病人充足的休息和睡眠，減少不必要的體力活動。

5、加強巡視，觀察病人活動耐力是否增加，并隨時為病人解決日常生活需要。

6、與病人共同商量制定活動計劃，合理安排活動與休息時間，先讓病人在床上活動四肢，然后在床邊活動，循序漸進，以病人耐受為宜。

病因

慢性阻塞性肺病的確切病因不清楚，一般認為與慢支和阻塞性肺氣腫發(fā)生有關(guān)的因素都可能參與慢性阻塞性肺病的發(fā)病。已經(jīng)發(fā)現(xiàn)的危險因素大致可以分為外因（即環(huán)境因素）與內(nèi)因（即個體易患因素）兩類。外因包括吸煙、粉塵和化學物質(zhì)的吸入、空氣污染、呼吸道感染及社會經(jīng)濟地位較低的人群（可能與室內(nèi)和室外空氣污染、居室擁擠、營養(yǎng)較差及其他與社會經(jīng)濟地位較低相關(guān)聯(lián)的因素有關(guān)）。內(nèi)因包括遺傳因素、氣道反應性增高、在懷孕期、新生兒期、嬰兒期或兒童期由各種原因?qū)е路伟l(fā)育或生長不良的個體。

臨床表現(xiàn)

1.癥狀

（1）慢性咳嗽常為最早出現(xiàn)的癥狀，隨病程發(fā)展可終身不愈，常晨間咳嗽明顯，夜間有陣咳或排痰。當氣道嚴重阻塞，通常僅有呼吸困難而不表現(xiàn)出咳嗽。

（2）咳痰一般為白色黏液或漿液性泡沫痰，偶可帶血絲，清晨排痰較多。急性發(fā)作期痰量增多，可有膿性痰。

（3）氣短或呼吸困難慢性阻性肺疾病的主要癥狀，早期在勞力時出現(xiàn)，后逐漸加重，以致在日常生活甚至休息時也感到氣短。但由于個體差異常，部分人可耐受。

（4）喘息和胸悶部分患者特別是重度患者或急性加重時出現(xiàn)的。

（5）其他疲乏、消瘦、焦慮等常在慢性阻塞性肺疾病病情嚴重時出現(xiàn)，但并非慢性阻塞性肺疾病的典型表現(xiàn)。

2.體征（1）視診胸廓前后徑增大，肋間隙增寬，劍突下胸骨下角增寬，稱為桶狀胸，部分患者呼吸變淺，頻率增快，嚴重者可有縮唇呼吸等。

（2）觸診雙側(cè)語顫減弱。

（3）叩診肺部過清音，心濁音界縮小，肺下界和肝濁音界下降。

（4）聽診雙肺呼吸音減弱，呼氣延長，部分患者可聞及濕性啰音和（或）干性啰音

檢查

1.肺功能檢查

肺功能檢查是判斷氣流受限的主要客觀指標。一秒鐘用力呼氣容積占用力肺活量百分比(FEV1/FVC)是評價氣流受限的一項敏感指標。一秒鐘用力呼氣容積占預計值百分比（FEVl%預計值），是評估COPD嚴重程度的良好指標，其變異性較小，易于操作。吸入支氣管擴張劑后FEVl/FVC<70%者，可確定為不能完全可逆的氣流受限。肺總量(TLC)、功能殘氣量(FRC)和殘氣量(RV)增高，肺活量(VC)降低，深吸氣量(IC)降低，IC/TLC下降，一氧化碳彌散量(DLCO)及DLCO與肺泡通氣量(VA)比值(DL-CO/VA)下降。

2.胸部x線檢查

COPD早期胸片可無變化，以后可出現(xiàn)肺紋理增粗，紊亂等非特異性改變，也可出現(xiàn)肺氣腫改變。X線胸片改變對COPD診斷意義不大，主要作為確定肺部并發(fā)癥及與其他肺疾病鑒別之用。

3.胸部CT檢查

CT檢查不應作為COPD的常規(guī)檢查。高分辨率CT，對有疑問病例的鑒別診斷有一定意義。

4.血氣檢查

確定發(fā)生低氧血癥、高碳酸血癥及酸堿平衡紊亂，并有助提示當前病情的嚴重程度。5.其他

慢性阻塞性肺疾病的急性加重常因微生物感染誘發(fā)，當合并細菌感染時，血白細胞計數(shù)增高，中性粒細胞核左移；痰細菌培養(yǎng)可能檢出病原菌；常見病原菌為肺炎鏈球菌、流感嗜血桿菌、卡他莫拉菌等，病程較長，而且出現(xiàn)肺結(jié)構(gòu)損傷者，易合并銅綠假單孢菌感染，長期吸入糖皮質(zhì)激素者易合并真菌感染。

請回答治療要點：

1.穩(wěn)定期治療

可采用非藥物治療：戒煙，運動或肺康復訓練，接種流感疫苗與肺炎疫苗。2.康復治療

如理療、高壓負離子氧療等對COPD患者肺功能的康復有利。3.心理調(diào)適 良好的心情將有利于患者積極面對疾病、增加治療的順從性，并有利于建立良好的人際關(guān)系，這將更有利于疾病的恢復。

4.飲食調(diào)節(jié)

多吃水果和蔬菜，可以吃肉、魚、雞蛋、牛奶、豆類、蕎麥。吃飯時少說話，呼吸費力吃得慢些。胖的要減肥，瘦的要加強營養(yǎng)，少食多餐。

5.長期家庭氧療

如有呼吸衰竭建議長期低流量吸氧，每天超過15小時。6.藥物治療

現(xiàn)有藥物治療可以減少或消除患者的癥狀、提高活動耐力、減少急性發(fā)作次數(shù)和嚴重程度以改善健康狀態(tài)。吸入治療為首選，教育患者正確使用各種吸入器，向患者解釋治療的目的和效果，有助于患者堅持治療。

（1）支氣管擴張劑臨床常用的支氣管擴張劑有三類，β2受體激動劑、膽堿能受體阻斷劑和甲基黃嘌呤，聯(lián)合應用有協(xié)同作用。

（2）吸入糖皮質(zhì)激素有反復病情惡化史和嚴重氣道阻塞，F(xiàn)EV1<50%預計值的患者可吸入糖皮質(zhì)激素。

（3）祛痰和鎮(zhèn)咳祛痰劑僅用于痰黏難咳著，不推薦規(guī)則使用。鎮(zhèn)咳藥可能不利于痰液引流，應慎用。

（4）抗氧化劑應用抗氧化劑如N-乙酰半胱氨酸、羧甲司坦等可稀化痰液，使痰液容易咳出，并降低疾病反復加重的頻率。

7.急性加重期治療

（1）吸氧目標是維持血氧飽和度達88%~92%。

（2）支氣管擴張劑吸入短效的支氣管擴張劑，如異丙托溴銨、沙丁胺醇。（3）全身糖皮質(zhì)激素2014年GOLD指南更新版推薦甲強龍，連續(xù)用藥5天。（4）抗感染藥物以下三種情況需要使用：呼吸困難加重，痰量增多，咳膿痰；膿痰增多，并有其他癥狀；需要機械通氣

某某：請xxx回答如何指導呼吸功能鍛煉。

1.腹式呼吸：患者取立位、坐位或平臥位，兩膝半屈或膝下墊小枕，使腹肌放松。一手放于腹部，一手放于胸部，用鼻緩慢吸氣時膈肌最大幅度下降，腹肌松弛，腹部手感向上抬起，胸部手在原位不動，抑制胸廓運動；呼氣時腹肌收縮幫助膈肌松弛，膈肌隨腹腔內(nèi)壓增加而上抬，增加呼氣潮氣量。同時可配合縮唇呼氣法，每天進行鍛煉，時間由短到長，逐漸習慣于平穩(wěn)而緩慢的腹式呼吸。

2.縮唇呼吸：患者閉嘴經(jīng)鼻吸氣，然后通過縮唇（吹口哨樣）緩慢呼氣，同時收縮腹部，吸氣和呼氣時間比為1:2或1:3，盡量深吸慢呼，每分鐘呼吸7~8 次，每次1O~20分鐘，每日鍛煉2次。

3.呼吸操（坐式呼吸操）：坐于椅上或床邊，雙手握拳，肘關(guān)節(jié)屈伸4～8次，屈吸伸呼；平靜深呼吸4~8次；展臂吸氣，抱胸呼氣4~8次；雙膝交替屈伸4~8次，伸吸屈呼；雙手抱單膝時吸氣，壓胸時呼氣，左右交替4~8次；雙手分別搭同側(cè)肩，上身左右旋轉(zhuǎn)4~8次，旋吸復呼。

4.注意事項：①呼吸功能鍛練時，全身肌肉要放松，節(jié)奏要自然輕松，動作由慢而快。②呼吸功能鍛練不可操之過急，要長期堅持鍛練。③呼吸功能鍛練不宜空腹及飽餐時進行，宜在飯后1~2小時進行為宜。④呼吸操一般每日練習2~3次，每次5~10分鐘，根據(jù)個人病情進行，以患者不感到疲勞為宜。

預防

1.戒煙

吸煙是導致COPD的主要危險因素，不去除病因，單憑藥物治療難以取得良好的療效。因此阻止COPD發(fā)生和進展的關(guān)鍵措施是戒煙。

減少職業(yè)性粉塵和化學物質(zhì)吸入，對于從事接觸職業(yè)粉塵的人群如：煤礦、金屬礦、棉紡織業(yè)、化工行業(yè)及某些機械加工等工作人員應做好勞動保護。

2.減少室內(nèi)空氣污染

避免在通風不良的空間燃燒生物燃料，如燒柴做飯、在室內(nèi)生爐火取暖、被動吸煙等。3.防治呼吸道感染

積極預防和治療上呼吸道感染。秋冬季節(jié)注射流感疫苗；避免到人群密集的地方；保持居室空氣新鮮；發(fā)生上呼吸道感染應積極治療。

4.加強鍛煉

根據(jù)自身情況選擇適合自己的鍛煉方式，如散步、慢跑、游泳、爬樓梯、爬山、打太極拳、跳舞、雙手舉幾斤重的東西，在上舉時呼氣等。

5.呼吸功能鍛煉

COPD患者治療中一個重要的目標是保持良好的肺功能，只有保持良好的肺功能才能使患者有較好的活動能力和良好的生活質(zhì)量。因此呼吸功能鍛煉非常重要?；颊呖赏ㄟ^做呼吸瑜珈、呼吸操、深慢腹式阻力呼吸功能鍛煉（可借助于肺得康）、唱歌、吹口哨、吹笛子等進行肺功能鍛煉。

6.耐寒能力鍛煉

耐寒能力的降低可以導致COPD患者出現(xiàn)反復的上呼吸道感染，因此耐寒能力對于COPD患者顯得同樣很重要?；颊呖刹扇南奶扉_始用冷水洗臉；每天堅持戶外活動等方式鍛煉耐寒能力。

某某：請回答該如何辯證施護：

（一）咳嗽咳痰

1.保持病室空氣新鮮、溫濕度適宜，溫度保持在18~22℃，濕度控制在50%~60%。減少環(huán)境的不良刺激，避免寒冷或干燥空氣、煙塵、花粉及刺激性氣體等。

2.使患者保持舒適體位，咳嗽胸悶者取半臥位或半坐臥位，持續(xù)性咳嗽時，可頻飲溫開水，以減輕咽喉部的刺激。

3.每日清潔口腔2次，保持口腔衛(wèi)生，有助于預防口腔感染、增進食欲。

4.密切觀察咳嗽的性質(zhì)、程度、持續(xù)時間、規(guī)律以及咳痰的顏色、性狀、量及氣味，有無喘促、發(fā)紺等伴隨癥狀。

5.加強氣道濕化，痰液粘稠時多飲水，在心腎功能正常的情況下，每天飲水1500ml以上，必要時遵醫(yī)囑行霧化吸入，痰液粘稠無力咳出者可行機械吸痰。6.協(xié)助翻身拍背，指導患者掌握有效咳嗽、咳痰、深呼吸的方法。7.指導患者正確留取痰標本，及時送檢。

8.遵醫(yī)囑給予止咳、祛痰藥物，用藥期間注意觀察藥物療效及不良反應。9.耳穴貼壓（耳穴埋豆）：遵醫(yī)囑耳穴貼壓（耳穴埋豆），根據(jù)病情需要，可選擇肺、氣管、神門、皮質(zhì)下等穴位。

10.穴位貼敷：遵醫(yī)囑穴位貼敷，三伏天時根據(jù)病情需要，可選擇肺俞、膏盲、定喘、天突等穴位。

11.拔火罐：遵醫(yī)囑拔罐療法，根據(jù)病情需要，可選擇肺俞、膏盲、定喘、脾俞、腎俞等穴位。

12.飲食宜清淡、易消化，少食多餐，避免油膩、辛辣刺激及海腥發(fā)物?？蛇m當食用化痰止咳的食療方，如杏仁、梨、陳皮粥等。

（二）喘息氣短

1.保持病室安靜、整潔、空氣流通、溫濕度適宜，避免灰塵、刺激性氣味。

2.密切觀察生命體征變化，遵醫(yī)囑給予吸氧，一般給予鼻導管、低流量、低濃度持續(xù)給氧，1~2L/分鐘，可根據(jù)血氣分析結(jié)果調(diào)整吸氧的方式和濃度，以免引起二氧化碳潴留，氧療時間每天不少于15小時。

3.根據(jù)喘息氣短的程度及伴隨癥狀，取適宜體位，如高枕臥位、半臥位或端坐位，必要時安置床上桌，以利患者休息；鼓勵患者緩慢深呼吸，以減緩呼吸困難。4.密切觀察患者喘息氣短的程度、持續(xù)時間及有無短期內(nèi)突然加重的征象，評價缺氧的程度。觀察有無皮膚紅潤、溫暖多汗、球結(jié)膜充血、搏動性頭痛等二氧化碳潴留的表現(xiàn)。5.指導患者進行呼吸功能鍛煉，常用的鍛煉方式有縮唇呼吸、腹式呼吸等。6.耳穴貼壓（耳穴埋豆）：遵醫(yī)囑耳穴貼壓（耳穴埋豆），根據(jù)病情需要，可選擇交感、心、胸、肺、皮質(zhì)下等穴位。

7.穴位按摩：遵醫(yī)囑穴位按摩，根據(jù)病情需要，可選擇列缺、內(nèi)關(guān)、氣海、足三里等穴位。8.艾灸療法：遵醫(yī)囑艾灸療法，根據(jù)病情需要，可選擇大椎、肺俞、命門、足三里、三陰交等穴位。

9.指導患者進食低碳水化合物、高脂肪、高蛋白、高維生素飲食，忌食辛辣、煎炸之品。

第五篇：《呼吸功能不全題庫》

第十五章 肺功能不全

一、A型題

1．呼吸功能不全是由于（0.304，0.421，03臨床）

A．通氣障礙所致

D．外呼吸嚴重障礙所致 B．換氣障礙所致

E．內(nèi)呼吸嚴重障礙所致 C．V/Q比例失調(diào)所致 [答案] D [題解] 呼吸功能不全又稱呼吸衰竭，是由于外呼吸功能的嚴重障礙，導致動脈血氧分壓低于正常范圍，伴有或不伴有二氧化碳分壓增高的病理過程。

2．成人Ⅰ型呼吸功能不全,當FiO2不足20%時呼吸衰竭的診斷標準是：

A．PaO2＜8.0kPa（1kPa=7.5mmHg）D．RFI（呼吸衰竭指數(shù)）≤300 B．PaO2＞6.67 kPa

E．PaO2＜8.0 kPa伴有PaCO2＞6.67 kPa C．PaO2＜9.3 kPa [答案] D [題解] 呼吸衰竭必定有PaO2降低。根據(jù)是否伴有PaO2升高，分為Ⅰ型和Ⅱ型；Ⅰ型為低氧血癥型。當吸氧病人的吸入氣氧濃度不足20%時,診斷呼吸衰竭指標將用RFI，RFI＝PaO2/ FiO2，RFI≤300可診斷為呼吸衰竭。

3． 海平面條件下，Ⅱ型呼吸功能不全診斷指標是

A．PaO2＜8.0 kPa

D． PaO2＜10.6 kPa伴PaCO2＞6.67 kPa B．PaO2＜9.3 kPa E． PaO2＜ 8.0 kPa伴PaCO2 ＞6.67 kPa C．PaCO2＞6.67 kPa [答案] E [題解] 一般在海平面條件下，PaO2＜8.0 kPa作為診斷Ⅰ型呼吸衰竭標準。Ⅱ型呼吸衰竭尚伴有PaCO2＞6.67 kPa。

4．在海平面條件下，診斷成年人有呼吸衰竭的根據(jù)之一是PaO2值

A．＜5.3 kPa(40mmHg)D．＜9.3 kPa(70mmHg)B．＜6.7 kPa(50mmHg)E．＜10.6 kPa(80mmHg)C．＜8.0 kPa(60mmHg)[答案] C [題解] 正常人在靜息時的PaO2隨年齡及所處海拔高度而異，一般在海平面條件下，PaO2＜8.0 kPa(60mmHg)作為診斷呼吸衰竭的標準之一。5．造成限制性通氣不足原因是

A．呼吸肌活動障礙

D．肺泡壁厚度增加 B．氣道阻力增高

E．肺內(nèi)V/Q比例失調(diào) C．肺泡面積減少 [答案] A [題解] 限制性通氣不足是由肺泡擴張受限制所引起，它是因呼吸中樞抑制使呼吸肌活動受抑制,主要是吸氣肌收縮受抑制，肺泡擴張受限，引起限制性通氣不足。6．造成阻塞性通氣不足的原因是

A．呼吸肌活動障礙

D．氣道阻力增加 B．胸廓順應性降低

E．彌散障礙 C．肺順應性降低 [答案] D 1 [題解] 各種氣道阻塞均可引起氣道阻力增加，發(fā)生阻塞性通氣不足。8．外周氣道阻塞是指氣道內(nèi)徑小于多少的小支氣管阻塞？

A．<0.5mm D．<2.0mm B．<1.0mm E．<2.5mm C．<1.5mm [答案] D [題解] 外周氣道阻塞是指氣道內(nèi)徑<2.0mm的細支氣管阻塞。細支氣管無軟骨支撐，管壁薄，與管周圍的肺泡結(jié)構(gòu)緊密相連。

11．重癥肌無力所致呼吸衰竭的血氣變化特點是

A．PaCO2降低 C．PaO2升高比PaCO2升高明顯 B．PaCO2升高 D．PaO2降低和PaCO2升高成比例 E．PaO2降低比PaCO2升高不明顯 [答案] D [題解] 重癥肌無力時，呼吸運動的減弱使通氣發(fā)生障礙，對PaO2降低和PaCO2升高的影響是成比例的。

12．喉部發(fā)生炎癥、水腫時，產(chǎn)生吸氣性呼吸困難的主要機制是

A．吸氣時氣道內(nèi)壓低于大氣壓

D．小氣道閉合

B．吸氣時胸內(nèi)壓降低

E．等壓點上移至小氣道 C．吸氣時肺泡擴張壓迫胸內(nèi)氣道 [答案] A [題解] 該類病人屬中央性氣道阻塞，阻塞位于胸外。吸氣時，氣體流經(jīng)病灶引起壓力降低，可使氣道內(nèi)壓明顯低于大氣壓。導致氣道狹窄加重，呼氣時，則氣道內(nèi)壓大于大氣壓而使阻塞減輕，故患者表現(xiàn)吸氣性呼吸困難。其它各項系產(chǎn)生呼氣性呼吸困難的有關(guān)因素。13． 慢性阻塞性肺疾患產(chǎn)生呼氣性呼吸困難主要機制是

A．中央性氣道阻塞

B．呼氣時氣道內(nèi)壓大于大氣壓

C．胸內(nèi)壓升高壓迫氣道，氣道狹窄加重 D．肺泡擴張，小氣道口徑變大，管道伸長 E．小氣道阻力增加

[答案] E [題解] 慢性阻塞性肺疾患主要侵犯小氣道。由于細支氣管無軟骨支撐，管壁薄，又與管周圍肺泡結(jié)構(gòu)緊密相連，吸氣時隨著肺泡擴張，細支氣管受周圍彈性組織牽拉，其口徑變大，管道伸長；呼氣時小氣道縮短變窄。慢阻肺時氣道壁增厚，分泌物堵塞，肺泡壁的損傷還可降低對細支氣管牽引力，因此，小氣道阻力大大增加，主要表現(xiàn)為呼氣性呼吸困難。14．慢性阻塞性肺疾患在用力呼吸時，呼氣困難加重是由于

A．用力呼吸導致呼吸肌疲勞

D．小氣道阻力增加 B．胸內(nèi)壓增高

E．等壓點移向小氣道 C．肺泡擴張壓迫小氣道 [答案] E [題解] 患者用力呼氣時，小氣道甚至閉合，使肺泡氣難以呼出。這是由于用力呼氣時胸內(nèi)壓大于大氣壓，此時氣道壓也是正壓，壓力由小氣道至中央氣道逐漸下降，在呼出的氣道上必然有一部位氣道內(nèi)壓與胸內(nèi)壓相等，稱為等壓點。等壓點下游端（通向鼻腔的一端）的氣道內(nèi)壓低于胸內(nèi)壓，氣道可被壓縮。但正常人的等壓點位于軟骨性氣道，氣道不會被壓縮，而慢阻肺病人由于小氣道阻力異常增大，用力呼氣時，小氣道壓降更大，等壓點因而上 2 移（移向小氣道），移至無軟骨支撐的膜性氣道，導致小氣道受壓而閉合，故患者在用力呼吸時，加重呼氣困難。

15．肺水腫病人僅在運動時產(chǎn)生低氧血癥，是由于

A．肺泡膜呼吸面積減少 D．血液和肺泡接觸時間過于縮短 B．肺泡膜增厚 E．等壓點向小氣道側(cè)移動 C．肺泡膜兩側(cè)分壓差減小 [答案] D [題解] 正常靜息時血液流經(jīng)肺泡毛細血管的時間約為0.75s，由于彌散距離很短，只 需0.25s血液氧分壓就可升至肺泡氣氧分壓水平。肺水腫患者一般在靜息時，血氣與肺泡氣的交換仍可在正常接觸時間（0.75s）內(nèi)達到平衡，而不致發(fā)生血氣異常。只有當體力負荷增加等使心輸出量增加和肺血流加快，血液和肺泡接觸時間過于縮短的情況下，才會由于氣體交換不充分而發(fā)生低氧血癥。16． 彌散障礙時血氣變化是

A．PaO2降低 D．PaCO2升高

B．PaCO2正常

E．PaCO2降低

C．PaO2升高

[答案] A

[題解] 肺泡膜病變只會引起PaO2降低，不會引起PaCO2變化。因為CO2彌散速度比氧大1倍，血中CO2很快地彌散入肺泡，使PaCO2與PACO2取得平衡。

17． 肺內(nèi)功能性分流是指

A．部分肺泡通氣不足

D．部分肺泡血流不足而通氣正常 B．部分肺泡血流不足

E．肺動－靜脈吻合支開放 C．部分肺泡通氣不足而血流正常 [答案] C [題解] 部分肺泡通氣減少而血流未相應減少，使流經(jīng)這部分肺泡的靜脈血未經(jīng)充分動脈化而進入動脈血內(nèi)，這種情況類似動－靜脈短路，故稱為功能性分流，又稱靜脈血摻雜。18． 死腔樣通氣是指

A．部分肺泡血流不足

D．部分肺泡血流不足而通氣正常 B．部分肺泡通氣不足

E．生理死腔擴大 C．部分肺泡通氣不足而血流正常 [答案] D [題解] 部分肺泡血流減少而通氣正常，該部分肺泡通氣不能被充分利用，稱為死腔樣通氣。

19． 真性分流是指

A．部分肺泡通氣不足

D．部分肺泡完全無血流但仍有通氣 B．部分肺泡血流不足

E．肺泡通氣和血流都不足 C．肺泡完全不通氣但仍有血流 [答案] C 3 [題解] 真性分流是指肺泡完全不通氣但仍有血流，如肺不張、肺實變等，流經(jīng)肺泡的血液完全未進行氣體交換就進入動脈血，類似解剖性分流。

21． 為了解患者肺泡換氣功能，給予100％氧，吸入15min，觀察吸純氧前后的PaO2，如 變化不大，屬下列何種異常？

A．功能性分流

D．死腔樣通氣 B．解剖性分流

E．通氣障礙 C．彌散障礙 [答案] B [題解] 肺內(nèi)存在彌散障礙、功能性分流或V/Q失調(diào),在吸入純氧15min后，PaO2均有不同程度升高，而在解剖性分流，因有靜脈血通過肺內(nèi)動-靜脈交通支直接進入動脈血，因此PaO2變化不大，應用此法可鑒別功能性分流和解剖性分流。23． ARDS發(fā)生呼吸衰竭主要機制是

A．通透性肺水腫

D．死腔樣通氣

B．肺不張

E．J感受器刺激呼吸窘迫 C．肺泡通氣血流比例失調(diào) [答案] C [題解] 在呼吸衰竭發(fā)病機制中單純通氣不足，單純彌散障礙，單純肺內(nèi)分流增加或單純死腔增加的情況較少，往往是幾個因素同時存在或相繼發(fā)生作用。在ARDS時，既有肺不張引起的氣道阻塞，和炎性介質(zhì)引起的支氣管痙攣導致的肺內(nèi)分流，也有肺內(nèi)微血栓形成和肺血管收縮引起的死腔樣通氣，故肺泡通氣血流比例失調(diào)為ARDS病人發(fā)生呼吸衰竭的主要機制。

24． ARDS病人通常不發(fā)生Ⅱ型呼吸衰竭，這是由于

A．通透性肺水腫

D．肺內(nèi)功能性分流 B．死腔樣通氣

E．肺內(nèi)真性分流 C．J感受器刺激 [答案] C [題解]

ARDS病人主要由于肺泡毛細血管的損傷和炎癥介質(zhì)的作用，致肺彌散性功能障礙。肺彌散功能障礙及肺內(nèi)分流和死腔樣通氣均使PaO2降低。病人由于PaO2降低對血管化學感受器刺激，和肺充血、水腫對肺泡毛細血管旁J感受器刺激使呼吸運動加深加快，導致呼吸窘迫和PaCO2降低。因此ARDS病人通常不發(fā)生Ⅱ型呼吸衰竭。

－27．某呼吸衰竭患者血氣分析結(jié)果：血pH 7.02，PaCO260mmHg，PaO237.5mmHg，HCO315mmol/L，問并發(fā)何種酸堿平衡紊亂？

A．急性呼吸性酸中毒

B．慢性呼吸性酸中毒

C．急性呼吸性酸中毒合并代謝性酸中毒 D．代謝性酸中毒

E．慢性呼吸性酸中毒合并代謝性酸中毒 [答案] C

－[題解] 急性呼吸性酸中毒時，PaCO2每升高10mmHg時，血漿[HCO3]應升高

－0.7~1mmol/L。本病例PaCO2升至60mmHg，應使血漿[HCO3]升至26mmol/L,現(xiàn)僅為15mmol/L,表示存在急性呼吸性酸中毒合并代謝性酸中毒。28．急性呼吸窘迫綜合征中下列哪一項不存在？

A．胸廓和肺順應性降低 B．×線檢查肺紋理增加，斑片狀陰影出現(xiàn) C．進行性呼吸困難，呼吸頻率每分鐘20次以上 D．頑固性低氧血癥

E．吸純氧15min后PaO2低于350mmHg [答案] E [題解] ARDS時，肺內(nèi)有功能性分流存在，吸純氧15min后PaO2可提高至350mmHg以上。其余各項在ARDS中均存在。

29．急性呼吸窘迫綜合征時形成肺水腫的主要機制是

A．肺微血管內(nèi)靜水壓升高

D．血漿體滲透壓降低

B．肺血管收縮致肺動脈壓升高 E．肺泡-毛細血管膜損傷而通透性升高 C．肺淋巴回流障礙 [答案] E [題解] ARDS時，肺泡-毛細血管膜通透性升高，產(chǎn)生通透性肺水腫，水腫液中蛋白質(zhì)含量豐富，患者肺動脈楔壓不高，說明主要不是壓力性肺水腫。33． 肺源性心臟病的主要發(fā)病機制是

A．血液粘度增高

B．肺小血管管壁增厚、管腔狹窄 C．缺氧和酸中毒使肺小動脈收縮

D．用力吸氣使胸內(nèi)壓降低增加右心收縮負荷 E．用力呼氣使胸內(nèi)壓升高減弱右心舒張功能 [答案] C

＋[題解] 肺泡缺氧和CO2潴留所致H濃度增高均可引起肺小動脈收縮，使肺動脈壓升高而增加右心后負荷，這是產(chǎn)生肺源性心臟病的主要機制。34． 呼吸衰竭導致肺性腦病發(fā)生的主要作用是

A．缺氧使腦血管擴張

B．缺氧使細胞內(nèi)ATP生成減少 C．缺氧使血管壁通透性升高 D．缺氧使細胞內(nèi)酸中毒

E．CO2分壓升高使腦血流量增加和腦細胞酸中毒 [答案] E [題解] 呼吸衰竭所致肺性腦病發(fā)生機制中，PaCO2升高的作用大于PaO2降低的作用。PaCO2升高10mmHg可使腦血流量增加50%使腦血管擴張因血液中HCO3-不易通過血腦屏障進入腦脊液，故腦脊液pH值比血液更低。神經(jīng)細胞內(nèi)酸中毒使腦電活動發(fā)生障礙、神經(jīng)細胞發(fā)生損傷。

35． 呼吸衰竭引起肺動脈高壓的主要機制是

A．血液粘滯性增高

D．外周血管擴張血液回流增加 B．缺氧所致血量增多

E．肺小動脈壁增厚 C．肺泡氣氧分壓降低引起肺血管收縮

[答案] C [題解] 呼吸衰竭引起肺動脈高壓的主要機制是肺泡氣氧分壓降低引起肺血管收縮，其余因素如肺小動脈壁增厚、血量增多和血液粘滯性增高也參與。37． 嚴重Ⅱ型呼吸衰竭病人宜低濃度氧療這是由于

A．PaO2低于60mmHg（1mmHg=0.133kPa）對化學感受器作用才明顯 B．PaO2為30mmHg時肺通氣量最大

C．PaCO2超過80mmHg時呼吸運動主要靠低氧刺激 D．缺氧對呼吸中樞抑制作用大于反射興奮作用 E．低濃度氧療能增強呼吸動力 [答案] C [題解]

PaCO2升高主要作用于中樞化學感受器。當嚴重Ⅱ型呼衰PaCO2超過80mmHg時，反而抑制呼吸中樞。此時呼吸運動主要靠動脈血低氧分壓對血管化學感受器的刺激得以維持。在這種情況下，只能低濃度氧（24-30％氧），以免PaCO2突然升高后反而抑制呼吸，使高碳酸血癥更加重，病情惡化。

38．胸內(nèi)中央氣道阻塞可發(fā)生：（0.387，0.358，03臨床）

A、呼氣性呼吸困難

B、吸氣性呼吸困難

C、吸氣呼氣同等困難

D、吸氣呼氣均無困難

E、陣發(fā)性呼吸困難 [答案] A [題解]

胸內(nèi)中央氣道阻塞可發(fā)生呼氣性呼吸困難

39.一般情況下，下列哪項血氣變化不會出現(xiàn)在單純肺彌散障礙時？（0.366，0.238，03臨床）A、PaO2 降低

B、PaCO2降低

C、PaO2 降低伴PaCO2升高

D、PaCO2正常

E、PaO2 降低伴PaCO2正常 [答案] C

[題解]

單純肺彌散障礙時不伴PaCO2升高

二、名詞解釋題

1．呼吸衰竭(respiratory failure)

[答案] 指外呼吸功能嚴重障礙，以致成年人在海平面條件下靜息時，PaO2<8.0kPa(60mmHg)和(或)PaCO2>6.67kPa(50mmHg)，出現(xiàn)缺氧和(或)CO2潴溜的一系列臨床表現(xiàn)。

2．限制性通氣不足(restrictive hypoventilation)

[答案] 指吸氣時肺泡擴張受限制所引起的肺泡通氣不足。常見原因有呼吸肌活動障礙、胸廓和肺的順應性降低、胸腔積液或積氣等。3．阻塞性通氣不足(obstructive hypoventilation)

[答案] 指由氣道狹窄或阻塞所致的通氣障礙，常見原因有氣道炎癥、痙攣、水腫和腫瘤等。

4．肺泡通氣與血流比例失調(diào)(ventilation-perfusion imbalance)

[答案] 表現(xiàn)為部分肺泡通氣不足而血流正常，使VA/Q值低于正常，出現(xiàn)功能性分流；部分肺泡血流不足而通氣正常使VA/Q高于正常，出現(xiàn)死腔樣通氣。以上兩者均嚴重影響肺換氣功能。

5．功能性分流(functional shunt)

[答案] 部分肺泡因病變而通氣減少，而流經(jīng)這部分肺泡的靜脈血未經(jīng)充分動脈化而摻入動脈血內(nèi)，這種情況類似動－靜脈短路，故稱功能性分流，又稱靜脈血摻雜，此時VA/Q值低于正常。

6．死腔樣通氣(dead-space like ventilation)

[答案] 部分肺泡血流因血管病變成栓塞而減少，患部肺泡血流少而通氣多，這部分肺泡通氣不能被充分利用，稱為死腔樣通氣，此時VA/Q值高于正常。7．真正分流(true shunt)

[答案] 部分肺泡完全失去通氣功能但仍有血流，流經(jīng)此處的血液完全未經(jīng)氣體交換而摻入動脈血類似解剖性分流，稱為真正分流。

8．急性呼吸窘迫綜合征(acute respiratory distress syndrome, ARDS)

[答案] 是由急性肺泡－毛細血管膜損傷引起的一種肺功能衰竭，類似Ⅰ型呼吸衰竭。化學性因素(如毒氣)、物理性因素(如放射性損傷)、生物性因素(如敗血癥)和一些全身性病理過程(如休克)均可引起ARDS。

9．肺性腦病(pulmonary encephalopathy)

[答案] 由呼吸衰竭引起的腦功能障礙稱為肺性腦病，其基本發(fā)病機制是缺氧、高碳酸血癥和酸中毒對腦血管和腦細胞的損傷作用，它們使腦血管擴張、腦血流增多、腦血管通透性升高，腦細胞水腫，腦細胞電活動障礙和溶酶體酶釋放而引起神經(jīng)細胞和神經(jīng)組織的損傷。10．肺源性心臟?。–or pulmonale）

[答案] 呼吸衰竭累及心臟，主要引起右心肥大與衰竭，稱之為肺源性心臟病。

三、簡答題

1．根據(jù)血氣變化,呼吸衰竭分哪幾種類型?

[答題要點] 根據(jù)PaCO2有無升高，可將呼吸衰竭分為低氧血癥型(Ⅰ型)和高碳酸血癥型(Ⅱ型)4．患者因肺癌作肺葉切除手術(shù)，當切除1/2肺葉后，患者能否存活?

[答題要點] 正常成人肺泡表面積約為80m2，靜息時參與換氣的面積約為35m2，只有當肺泡膜面積減少一半以上時才會發(fā)生換氣障礙。患者因肺癌切除1/2肺葉后，雖然已喪失勞動能力，但尚能維持生存。

5．為什么彌散障礙時血氣變化有PaO2降低而無PaCO2升高?

[答題要點] CO2雖然分子量比O2大，但在水中的溶解度O2大24倍，CO2的彌散系數(shù)比O2大20倍，彌散速度比O2大1倍，因而血液中CO2能較快、較易地彌散入肺泡，使PaCO2與PACO2很快達成平衡，故如病人肺泡通氣量正常，則PaCO2可正常，而PaO2降低。5．對Ⅰ型呼衰與Ⅱ型呼衰在氧療方法上有何不同?為什么?

[答題要點] Ⅰ型呼衰因只有缺氧而無CO2潴留，故可吸入較高濃度(30％-50％)的氧。Ⅱ型呼衰，既有缺氧又有CO2潴留，此時患者呼吸刺激來自缺氧，CO2因濃度過高已不起刺激呼吸作用，但如氧療時給予氧濃度較高，可去除原來存在的缺氧刺激而產(chǎn)生呼吸停止，故一般宜吸較低濃度(<30％)的氧，如由鼻管給氧，氧流速為1-2L/min即可使給氧濃度達25％-29％，此稱為低流量持續(xù)給氧。

四、論述題

1．試述肺通氣障礙的類型和原因（0.584，0.669，03臨床）

[答題要點] 肺通氣障礙有限制性通氣不足和阻塞性通氣不足兩種類型。前者的原因有呼吸肌活動障礙、胸廓和肺的順應性降低、胸腔積液和氣胸；后者的原因有氣道狹窄或阻塞，多因氣道痙攣、炎癥、異物或腫瘤所致。

3．產(chǎn)生肺內(nèi)氣體彌散障礙的原因有哪些?血氣變化如何?

[答題要點] 原因是①肺泡膜面積減少，見于肺不張、肺實變；②肺泡膜厚度增加，見于肺間質(zhì)性水腫、肺泡透明膜形成和肺纖維化等。彌散障礙時，因CO2的彌散能系數(shù)比O2大20倍，如無伴發(fā)通氣障礙，只有缺氧，即PaO2降低，而無CO2潴留，即無PaCO2升高。4．在肺泡通氣與血流比例失調(diào)中，造成VA/Q變化的原因有哪些?對機體有什么影響?

[答題要點] 造成VA/Q降低的原因為肺水腫、肺纖維化所致的限制性通氣障礙和支氣管哮喘、慢性支氣管炎、阻塞性肺氣腫所致的阻塞性通氣障礙，因肺泡通氣量(VA)減少而使VA/Q下降，使流經(jīng)通氣不足的肺泡的血液未很好地氧合而入動脈血內(nèi)，造成功能性分流。造成VA/Q升高的原因為肺動脈栓塞、肺血管收縮和微血栓形成等，因肺血流量(Q)減少而使VA/Q升高，因患部肺泡血流少而通氣正常，肺泡通氣不能被充分利用，造成死腔樣通氣。功能性分流可由正常時的3％上升至30％-50％，死腔樣通氣可由正常時的30％上升至60％-70％，均嚴重影響換氣功能，導致機體缺氧，產(chǎn)生缺氧性病理變化。5．急性呼吸窘迫綜合征的發(fā)病機制如何?

[答題要點] ARDS的發(fā)病機制是：①致病因子使中性粒細胞激活和聚集，釋放氧自由基、炎癥介質(zhì)、蛋白酶等，直接或間接使肺泡－毛細血管膜損傷，通透性升高；②致病因子使血小板激活、聚集，形成微血栓，也可使肺泡－毛細血管膜損傷、通透性升高。以上導致各種肺部病變包括肺水腫、肺出血、肺透明膜形成、肺不張等，引起低氧血癥。7．試述肺性腦病的發(fā)生機制

[答題要點] 呼吸衰竭患者有PaO2降低和(或)PaCO2升高，在肺性腦病發(fā)生中PaCO2升高的作用大于PaO2降低的作用，其發(fā)病機制主要是：①缺氧和酸中毒對腦血管作用，使腦血管擴張、腦血流量增加和腦水腫形成；②缺氧和酸中毒對腦細胞的作用，使腦電波變慢，γ－氨基丁酸生成增多及溶酶體酶釋放，引起神經(jīng)細胞功能抑制和神經(jīng)細胞損傷。11．何謂功能性分流和真性分流，它們?nèi)绾舞b別?

[答題要點] 部分肺泡通氣不足，由于病變引起肺泡通氣障礙分布不均勻，病變重的部分肺泡通氣明顯減少，而血流未相應減少，使VA/Q顯著降低，以致流經(jīng)這部分肺泡的靜脈血，未經(jīng)充分動脈化便摻入動脈血內(nèi)。這種情況類似動－靜脈短路故稱為功能性分流。

解剖分流的血液完全未經(jīng)氣體交換過程，稱真性分流，肺嚴重病變?nèi)绱竺娣e肺實變，肺不張使該部分肺泡完全失去通氣功能，但仍有血流，流經(jīng)的血液完全未進行氣體交換便摻入動脈血，類似解剖分流，也稱真性分流。故功能性分流是由于VA/Q。顯著降低，而真性分流是流經(jīng)該部的血液完全未進行氣體交換。因而可用純氧的吸入提高功能性分流的PaO2，而對真性分流的PaO2則無明顯作用，用這種方法，鑒別功能性分流與真性分流。

五、判斷題：

1．呼吸功能不全就是指由于呼吸功能嚴重障礙導致的臨床病理過程。（）2．海平面情況下將PaO2低于8kPa(60mmHg)，PaCO2高于6.67kPa(50mmHg)作為判斷呼吸衰竭的標準。（）3．肺換氣功能障礙就是指氣體彌散障礙。

4．影響呼吸道阻力以外的因素引起的通氣障礙都稱為限制性通氣不足。（）5．彌散障礙可導致PaO2降低且CO2增高。（）6．由于肺葉的切除，患者在靜息狀態(tài)下就會由于氣體交換不充分而發(fā)生低氧血癥。（）7．肺泡通氣與血流比例失調(diào)時可通過健肺的代償使PaO2和PaCO2維持在正常水平。（）8．功能性分流就好比解剖分流，血液沒有氣體交換。（）9．外呼吸功能障礙可引起呼吸性酸中毒，也可引起呼吸性堿中毒。（）10．在缺氧情況下，機體會代償性加強呼吸運動引起深快呼吸。（）11．針對呼吸衰竭的低氧血癥，吸人純氧是非常有效的治療措施。（）12．氣道異物可引起阻塞性通氣不足。（）(04護本、檢驗，易而無區(qū)別，0.0122，0.151)13．全肺通氣量減少會引起低碳酸血癥。（）14．麻醉藥過量可引起通氣功能障礙。（）15．氣道異物可引起限制性通氣不足。（）16．顱腦損傷可引起阻塞性通氣不足。（）

17．肺性腦病的發(fā)生與高碳酸血癥及低氧血癥有關(guān)。(04藥學，難度適中，無區(qū)別0.071，修改為：肺性腦病的發(fā)生只與高碳酸血癥有關(guān)。)

答案：

1．(×)呼吸功能不全的病因特指外呼吸功能障礙，不包括內(nèi)呼吸和氣體運輸功能障礙導致的病理過程。

2．(√)海平面情況都可采用此標準，海平面以外情況可采用呼吸衰竭指數(shù)指標。

3．(×)肺換氣功能障礙除彌散障礙外還應包括肺泡通氣與血流比例失調(diào)以及解剖分流增加。

4．(√)影響呼吸道阻力的因素引起的通氣障礙稱為阻塞性通氣不足，其他影響因素導致 的都是限制性通氣不足。

5．(×)通常CO2彌散速度比O2約大一倍，因而血液中的CO2能較快地彌散人肺泡，只要病人肺泡通氣量正常，則PaCO2正常。故彌散障礙只引起PaO2下降。

6．(×)雖然彌散面積減少，一般在靜息狀態(tài)下氣體交換仍能在正常接觸時間(0．75s)內(nèi)達到血氣與肺泡氣的平衡，只有在體力負荷增加時血流和肺泡接觸時間過短才會發(fā)生低氧血癥。

7．(×)健肺的代償作用是有限的，由于氧離曲線的特點決定了流經(jīng)健肺肺泡的血液PaO2雖異常增高，但氧含量增加卻很少，與病肺血液混合后PaO2仍然是降低的；PaCO2可以正常或降低。

8．(×)功能性分流與解剖分流的區(qū)別在于前者血液有部分氣體交換但交換不充分，而后者血液完全沒有氣體交換，兩者是不同的。

9．(√)Ⅱ型呼吸衰竭時大量二氧化碳潴留可引起呼吸性酸中毒；Ⅰ型呼吸衰竭的病人缺氧會引起肺過度通氣，使碳酸排出過多，可發(fā)生呼吸性堿中毒。

10．(×)缺氧時PaO2下降通過外周化學感受器可反射性增強呼吸運動，但缺氧對呼吸中樞有直接抑制作用，當PaO2低于4kPa(30mmHg)時此作用大于反射性興奮作用而使呼吸抑制。

11．(×)I型呼吸衰竭可吸人50％以下較高濃度氧；Ⅱ型呼吸衰竭宜吸入30％左右較低濃度氧，以免抑制呼吸中樞而加重高碳酸血癥。

12．(√)氣道異物可引起阻塞性通氣不足。13．(√)全肺通氣量減少會引起低碳酸血癥。14．(√)麻醉藥過量可引起通氣功能障礙。15．(×)氣道異物可引起阻塞性通氣不足。16．(×)顱腦損傷可引起限制性通氣不足。

17．(×)肺性腦病的發(fā)生與高碳酸血癥及低氧血癥都有關(guān)。

六、分析題

1.某特發(fā)性肺間質(zhì)纖維化患者,男，33歲，因氣短入院。體檢：體溫 36.5℃，心率 104次/分，呼吸60次/分。呼吸急促，紫紺，兩肺底有細濕羅音。肺活量 1000ml。血氣分析：PaO2 58mmHg，PaCO2 32.5mmHg，pH 7.49。

問：（1）該病人發(fā)生了哪型呼吸衰竭，機制如何？

（2）病人為什么發(fā)生呼吸困難？ 答案：

（1）該病人發(fā)生了I型呼吸衰竭。主要機制是部分肺泡限制性通氣不足，彌散障礙和通氣血流比例失調(diào)。

（2）肺順應性降低，牽張感受器或肺泡毛細血管旁感受器受刺激而反射性引起呼吸運動變淺變快。

2.患者，男性，58歲。因反復咳喘13年，雙下肢水腫兩年，近兩天加重。

患者于13年前因感冒、發(fā)熱，出現(xiàn)咳喘，開始少量白色痰，后變黃痰，經(jīng)治療好轉(zhuǎn)，但每于冬春季節(jié)或氣候突變，而反復發(fā)作，夏天較好，一直參加農(nóng)業(yè)勞動，但上述癥狀逐年加重。1997年以來發(fā)作較頻，勞累后感心悸、氣促，休息后好轉(zhuǎn)。近兩年來出現(xiàn)雙下肢水腫、腹脹。患者一直在基層醫(yī)院給予中西醫(yī)藥治療，癥狀稍有改善，但平時有輕度咳喘；咳白色黏痰，夜間較重，多于早晨4～5點出現(xiàn)喘息，因感冒、發(fā)熱、黃痰、咳喘加重、食納差、少尿而入院。體格檢查：體溫36度，脈搏116次／分，呼吸26次／分，神志清，發(fā)育正常，營養(yǎng)欠佳，自動體位。呼吸稍促，呼氣明顯延長，口唇輕度發(fā)紺伴顏面水腫，面色黃，舌質(zhì)淡，苔厚膩干，頸靜脈怒張，肝—頸靜脈回流征(+)。胸廓前后徑增寬，肋間隙增寬，10 叩診呈過清音，肺肝界于右第6肋間，雙肺可聞及干濕羅音。心尖搏動不明顯，劍突年可見心臟搏動，心界無明顯增大，心音弱，各瓣膜無

明顯雜音，心率116次／分，可聞期前收縮．腹平軟，右上腹壓痛明顯，肝大肋下2．5cm，脾未觸及，移動性濁音(+)。脊拄四肢無畸形，雙腎區(qū)無叩痛，雙下肢凹陷性水腫(++)。

129實驗宣檢查：RBC5.6 × 10/L，HBl6．5g/L，WBC9．8×10／L，中性粒細胞75％，-淋巴細胞25％． PaO2 50mmHg，PaCO2 56mmHg，HCO3 27．3mmol/L，SB20．5mmol／L，pH7．25。

+肝功能正常，血清總蛋白 37g／L，白蛋白24g／L，球蛋白13g/L。血Na 142mmol／L，血-+C1101mmol／L，血K5．8mmol/L。

輔助檢查：心電圖檢查：P波高尖，順鐘向轉(zhuǎn)位，右室肥厚，心肌勞損，多源性期前收縮。X線檢查：肺動脈段突出，右空弓增大，肺野透過度增強，肺門部紋理增粗。

治療，入院后經(jīng)抗感染、祛痰、利尿、強心等治療，病情好轉(zhuǎn)。思考題： 1．病程演變過程。

2．病人呼吸功能狀態(tài)及發(fā)生機制。3．病人心臟功能狀態(tài)及發(fā)生機制。

4，病人氣促、發(fā)紺、水腫的發(fā)生機制。[答題要點] 病程演變過程：急性支氣管炎，慢性支氣管炎，肺氣腫

呼吸功能狀態(tài)及發(fā)生機制：呼吸衰竭。支氣管炎伴肺氣腫導致通氣功能障礙是主要機制。具體機制包括（1）阻塞性通氣障礙（2）限制性通氣障礙（3）彌散障礙（4）肺泡通氣與血流比例失調(diào)

心臟功能狀態(tài)及發(fā)生機制：肺源性心臟病，機制見教材 氣促、發(fā)紺、水腫的發(fā)生機制：見教材

3.男性患者，63歲。20年來咳嗽、咳痰，冬季氣喘、心悸，近日加重而急診入院。次日氣喘加重，嚴重呼吸困難，球結(jié)膜明顯充血、水腫，顏面、口唇重度紫紺，呻吟不止。白班醫(yī)生曾給予氨茶堿、地塞米松、可拉明等藥物治療，病情不見好轉(zhuǎn)，夜間值班醫(yī)生查房后，給予低流量持續(xù)吸氧，三小時后病情仍無改善，且更加煩躁,大聲喧嘩，不配合治療，值班醫(yī)生感到束手無策，后請示上級醫(yī)生，口頭吩咐給予肌肉注射苯巴比妥，病人安靜入眠。第二天清晨發(fā)現(xiàn)病人心跳、呼吸停止、瞳孔散大、固定。復蘇未成功。

問1患者出現(xiàn)的最主要病理過程可能是什么?發(fā)生機制如何？2病人出現(xiàn)煩躁的原因可能是什么？3為什么肌肉注射苯巴比妥后病人病情惡化并導致死亡？ [答題要點] 1.最主要病理過程可能是：呼吸衰竭。支氣管炎伴肺氣腫導致通氣功能障礙是主要機制。具體機制包括（1）阻塞性通氣障礙（2）限制性通氣障礙（3）彌散障礙（4）肺泡通氣與血流比例失調(diào)

2.病人出現(xiàn)煩躁的原因可能是發(fā)生了肺性腦病

3.肌肉注射苯巴比妥后使病人呼吸中樞抑制，加重二氧化碳潴留，導致病人病情惡化。病例4.48歲，男，因氣促、神志模糊送來急診

活動時呼吸困難已數(shù)年，夜間有時感覺憋氣，近來活動減少，醫(yī)生說他右心擴大和高血壓，用過利尿劑和強心藥。數(shù)次急診為“支氣管炎和肺氣腫”吸入平喘藥，一天吸煙一包已20年，一向稍胖，近6個月長40磅。

檢查: 肥胖、神志恍惚、反應遲鈍、不回答問題，無發(fā)熱，脈搏110，血壓 170/110mmHg，呼吸18，打磕睡時偶聞鼾聲，肺散在哮鳴音、心音弱，頸靜脈怒張，外周水腫。動脈血PaO2 50、PaCO2 65、pH 7.33，HCT 49% ,WBC計數(shù)分類正常, X光肺野清晰，心臟大，肌酐2.6mg/dl（1-2），BUN 65mg/dl（9-20）。

經(jīng)吸氧，用平喘藥，作氣管插管等治療后送ICU。因發(fā)作性呼吸暫停伴血氧降低, 行機械通氣。超聲心動圖見右心肥大與擴大，室間隔運動減弱。肺動脈收縮壓70mmHg。在ICU頭二天尿增多，BUN及肌酐下降。第三天清醒能正常回答問題。第4天拔去插管，用多導睡眠圖測得入睡數(shù)分鐘出現(xiàn)阻塞性和中樞性呼吸暫停，約每小時30次，最長停38s（15s），SaO2常降至58%。持續(xù)正壓通氣可解除阻塞，中樞性呼吸暫停和低氧血癥仍存在。再增加吸氧則消除低氧血癥。轉(zhuǎn)入普通病房及回家后，每晚仍用持續(xù)正壓通氣和氧療, 神經(jīng)癥狀改善，繼續(xù)尿多、體重下降。三個月后超聲心動圖右心已縮小，室間隔運動正常，肺動脈壓45/20mmHg。

問題：

1、病人患什么?。吭\斷依據(jù)？

2、有無呼衰？發(fā)生機制？

3、病人肺動脈高壓發(fā)生機制如何?

4、有無心衰？發(fā)生機制如何？

5、神志恍惚機制如何？ [答題要點] 1.病人患睡眠呼吸暫停綜合征。

2.有呼吸衰竭。睡眠呼吸暫停導致通氣功能障礙是主要機制。3.見教材。

4.有心衰，機制見教材。

5.病人出現(xiàn)的神志恍惚機制可能是發(fā)生了肺性腦病。