第一篇：內(nèi)科學(xué)結(jié)締組織疾病講稿

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內(nèi)科學(xué)結(jié)締組織疾病講稿

系統(tǒng)性紅斑狼瘡

一、概念

系統(tǒng)性紅斑狼瘡(systemic lupus erythematosus，SLE)是以抗核抗體為主的大量自身抗體，與自身抗原產(chǎn)生免疫反應(yīng)，造成多器官、多組織損害的一種自身免疫性疾病。本病我國是高發(fā)區(qū)。

二、病因

1.與遺傳因素有關(guān)

2.遺傳易感基因 比較肯定的基因有：HLA－Ⅲ類的C2活C4的缺損；HLA－Ⅱ類的DR2、DR3頻率異常。多個基因多態(tài)性與狼瘡發(fā)生有關(guān)。總的來說：SLE是個多基因??；多個基因在某種條件下相互作用改變了正常的免疫耐受性而致病；相關(guān)基因異常與臨床亞型及

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自身抗體有一定關(guān)系；實驗發(fā)行動物存在保護(hù)基因。

3.環(huán)境因素 陽光、藥物

4.雌激素

三、發(fā)病機(jī)制及免疫異常

外來抗原刺激活化免疫系統(tǒng)，產(chǎn)生抗體，與自身組織發(fā)生免疫反應(yīng)。

1.致病性自身抗體

1.1

IgG型；

1.2

抗血小板抗體及抗紅細(xì)胞抗體 ；

1.3

抗SSA(Ro)抗體；

1.4

抗磷脂抗體綜合征（血栓形成、血小板減少、習(xí)慣性自發(fā)性流產(chǎn)）；

1.5

抗核糖體抗體

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2.致病性免疫復(fù)合物 免疫復(fù)合物由自身抗體和自身組織結(jié)合而成，沉積于器官組織，激活補體，激發(fā)自身免疫損害。

3.T細(xì)胞和NK細(xì)胞功能失調(diào) CD8＋T細(xì)胞和NK細(xì)胞功能失調(diào)，B細(xì)胞持續(xù)被活化。

四、病理

受累器官主要的病理改變是：炎癥反應(yīng)和血管異常。特征性改變：蘇木紫小體，細(xì)胞核受抗體作用變?yōu)槭人嵝詧F(tuán)塊；洋蔥皮樣病變，小動脈周圍纖維組織向心性增生。

狼瘡性腎炎活動和慢性化的病理指標(biāo)：

急性指標(biāo)

慢性指標(biāo)

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增殖性改變

腎小球硬化

纖維素樣壞死/核破裂

纖維性新月體

細(xì)胞性新月體

腎小管萎縮

白細(xì)胞浸潤

間質(zhì)纖維化

透明血栓

間質(zhì)炎癥改變

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五、臨床表現(xiàn)

1.全身癥狀 活動期可出現(xiàn)發(fā)熱，尤其是低、中度發(fā)熱。

2.皮膚粘膜改變 80％患者在病程中出現(xiàn)皮疹、包括頰部呈現(xiàn)蝶形紅斑、丘疹、盤狀紅斑，指掌部或甲周紅斑，指端缺血。其中以頰部蝶性紅斑最具特征性。皮膚特異性病變包括：亞急性皮膚型紅斑狼瘡 暴露部分皮膚表淺、廣泛皮疹，有時可形成皰狀、大皰；深層質(zhì)膜炎型，累及皮下脂肪，不累及表皮。皮膚光過敏，表淺皮膚可出現(xiàn)網(wǎng)狀青斑?？谇粷?、脫發(fā)，雷諾現(xiàn)象。

3.漿膜炎

4.肌肉骨骼 關(guān)節(jié)痛、關(guān)節(jié)破壞、肌痛、肌炎。

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5.腎臟病變 尿液檢查異常，可表現(xiàn)為慢性腎炎綜合征、腎病綜合征、急性腎炎綜合癥。

6.心血管 最常見的是心包炎，嚴(yán)重者可發(fā)生心力衰竭導(dǎo)致死亡

7.肺 胸腔積液，肺部X線檢查可見片狀浸潤陰影，患者常伴有發(fā)熱，與肺部感染難以鑒別。

8.神經(jīng)系統(tǒng) 多累及腦，稱為神經(jīng)狼瘡?？杀憩F(xiàn)為：頭痛、嘔吐、偏癱、癲癇、意識障礙，也可能出現(xiàn)精神病樣異常。神經(jīng)狼瘡的病理基礎(chǔ)為腦局部血管炎的微血栓、以及神經(jīng)細(xì)胞的自身抗體、抗磷脂抗體。

9.消化系統(tǒng) 部分患者以消化系統(tǒng)癥狀為首發(fā)癥狀，容易誤診。少數(shù)患者可并發(fā)急腹癥。

10.血液系統(tǒng) 一半以上的患者有貧血，近一半有白細(xì)胞減少，部分有血小板減少。

11.抗磷脂抗體綜合征 動靜脈血栓形成、習(xí)慣性流產(chǎn)、血小板減

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少、血清抗磷脂抗體陽性。

12.干燥綜合征 唾液、淚腺功能不全

13.眼 部分患者可有出血、視乳頭水腫、視網(wǎng)膜滲出。

六、實驗室檢查

1.抗核抗體(ANA)是主要的篩選實驗，95％以上的患者陽性。

2.抗dsDNA 特異性高，但是陽性率較低。

3.抗ENA抗體

抗Sm抗體特異性高，但是敏感性低；抗rRNP抗體陽性者，可能合并神經(jīng)狼瘡。

4.抗磷脂抗體 包括抗心脂抗體、狼瘡抗凝物、梅毒血清試驗假陽性。

5.抗組織細(xì)胞抗體 抗紅細(xì)胞抗體。

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七、診斷和鑒別診斷

1.美國風(fēng)濕病學(xué)會1982年的SLE分類標(biāo)準(zhǔn)，對診斷很有價值：

1.1 顴部紅斑；

1.2 盤狀紅斑；

1.3 光過敏；

1.4 口腔潰瘍；

1.5 關(guān)節(jié)炎；

1.6 漿膜炎；

1.7 腎病變；

1.8 神經(jīng)系統(tǒng)病變；

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1.9 血液系統(tǒng)異常；

1.10 免疫學(xué)異常；

1.11 抗核抗體陽性。

在上述11項中，如果有≥4項陽性（包括在病程中任何時候發(fā)生的），則可診斷為SLE，其敏感性大于98%，其特異性為97%。

2.應(yīng)與類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎、各種皮炎、癲癇病、精神病、ITP、原發(fā)性腎小球腎炎。

八、病情的判斷

1.疾病的活動性或有急性發(fā)作；

2.嚴(yán)重性的判斷；

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九、治療

1.糖皮質(zhì)激素；

2.免疫抑制劑；

3.靜脈注射大劑量丙種球蛋白；

4.控制并發(fā)癥和對癥治療；

5.一般治療。

十、SLE與妊娠

1.沒有中樞神經(jīng)系統(tǒng)、腎或心臟嚴(yán)重?fù)p害，而病情處于緩解期達(dá)半年以上者，一般能安全妊娠，并能產(chǎn)出正常嬰兒；

2.非緩解期患者容易出現(xiàn)流產(chǎn)、早產(chǎn)或死胎，故應(yīng)進(jìn)行避孕；

3.妊娠可誘發(fā)SLE活動；

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4.激素通過胎盤時被滅活，故可使用；

5.產(chǎn)后避免哺乳。

十一、預(yù)后

1.有下列情況者預(yù)后不佳：

1.1 血肌酐已升高；

1.2 高血壓；

1.3 心肌損害伴心功能不全；

1.4 嚴(yán)重NP狼瘡。

2.死于SLE本身病變和并發(fā)癥者各占一半。中

毒

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一、中毒概述

1.定義：有毒化學(xué)物質(zhì)進(jìn)入人體達(dá)到中毒量而產(chǎn)生的機(jī)體損害的疾病叫做中毒；

2.常見毒物： 工業(yè)性毒物如重金屬 ；藥物如安定、阿托品、雷米封 ；農(nóng)藥如有機(jī)磷 ；有毒動植物如毒蕈、蛇咬傷等；

3.分類

急性中毒：大量有毒物快速進(jìn)入體內(nèi)引起機(jī)體急性嚴(yán)重?fù)p害，甚至死亡的過程；

慢性中毒：少量有毒物長期緩慢進(jìn)入體內(nèi)引起機(jī)體緩慢損害、臟器功能障礙的過程。

二、中毒病因

1.職業(yè)性中毒：職業(yè)工人在生產(chǎn)保管運輸和使用過程中與毒物發(fā)生接觸發(fā)生中毒；

2.生活性中毒：人在意外接觸、誤服、自殺、謀害或使用過量發(fā)生中毒。

三、中毒機(jī)制

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1.毒物種類：局部刺激；缺氧； 麻醉；抑制酶活力；干擾細(xì)胞或細(xì)胞器的功能；受體的競爭；

2.影響毒物作用的因素：

2.1 毒物的理化性質(zhì)、分子結(jié)構(gòu)、顆粒大小、溶解度；

2.2 機(jī)體的易感性：與性別、年齡、健康狀況、生活習(xí)慣有關(guān)；

2.3 毒物的代謝、吸收和排泄。

四、臨床表現(xiàn)：

1.急性中毒：不同的毒物產(chǎn)生不同的臨床表現(xiàn)，而嚴(yán)重的中毒可產(chǎn)生共同的癥狀，如紫紺、呼吸困難、休克、少尿等。

1.1皮膚粘膜表現(xiàn)：紫紺；黃疸；灼傷；

1.2 眼球表現(xiàn)：瞳孔擴(kuò)大如阿托品；瞳孔縮小如有機(jī)磷、嗎啡等；視

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神經(jīng)炎；

1.3 神經(jīng)系統(tǒng)表現(xiàn)：昏迷見于多種急性嚴(yán)重中毒及部分麻醉、催眠藥物中毒；譫妄如阿托品、乙醇等；驚厥、癱瘓和精神失常等；

1.4 呼吸系統(tǒng)表現(xiàn)：呼出氣體氣味（特殊氣味可能代表某一特殊毒物）；呼吸困難；呼吸節(jié)律改變；肺水腫；

1.5 循環(huán)系統(tǒng)表現(xiàn)：心律失常；心臟驟停；休克等；

1.6 泌尿系統(tǒng)表現(xiàn)：少尿或無尿，與腎小管壞死、腎缺血、腎小管堵塞有關(guān)；

1.7 血液系統(tǒng)表現(xiàn)：溶血性貧血；骨髓抑制；凝血功能障礙等；

1.8 發(fā)熱等。

2.慢性中毒：多見于職業(yè)中毒和地方病，以某一系統(tǒng)臟器功能慢性損害和終末多器官功能障礙的臨床表現(xiàn)為特征。

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五、診斷：

急性中毒要依據(jù)接觸史、臨床表現(xiàn)、毒物分析早期作出診斷；慢性中毒要根據(jù)職業(yè)和病因、臨床表現(xiàn)及毒物代謝物等慎重合理診斷。

1.毒物接觸史：

1.1 生活性中毒：服毒的可能性分析、殘留毒物取樣、環(huán)境因素調(diào)查、目擊證人的了解等；

1.2 職業(yè)性中毒：詢問職業(yè)史、接觸史、環(huán)境及防護(hù)情況；

2.臨床表現(xiàn)分析：對共性嚴(yán)重的臨床表現(xiàn)如紫紺、呼吸困難、休克、少尿等進(jìn)行鑒別診斷，以排除非中毒性疾病后初步診斷，防止誤診或漏診；特殊的表現(xiàn)對中毒病因有一定的提示作用，見臨床表現(xiàn)內(nèi)容。

3.實驗室檢查：殘留毒物及含毒排泄物、血體液的毒物分析鑒定。

六、治療：

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1.治療原則：

1.1立即脫離中毒現(xiàn)場；

1.2 清除進(jìn)入體內(nèi)尚未吸收或已吸收的毒物；

1.3 盡可能選用特效解毒藥物；

1.4 生命支持及對癥處理。

2.急性中毒的治療：重癥中毒首先應(yīng)迅速實施對呼吸、循環(huán)、腦功能等生命支持措施；

2.1 立即停止毒物再接觸：阻止毒物繼續(xù)從呼吸、消化、皮膚黏膜的接觸，采取現(xiàn)場轉(zhuǎn)移，清洗皮膚傷口及終止消化道進(jìn)入；

2.2 清除體內(nèi)尚未吸收的毒物：清除胃腸道進(jìn)入毒物最重要的措施，愈早愈徹底愈好：

2.2.1 催吐：適用于神清合作者，每次先飲水300-500毫升，后催吐，反復(fù)多次，胃內(nèi)容物嘔盡為止。

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2.2.2 洗胃：應(yīng)盡早進(jìn)行，服毒后6小時內(nèi)洗胃，有胃內(nèi)滯留者24小時內(nèi)仍有必要洗胃；但遇到強(qiáng)酸強(qiáng)堿毒物中毒、食道靜脈曲張、嚴(yán)重心臟病等應(yīng)慎重或禁忌使用。

注意事項：要確保胃管進(jìn)入胃腔；病人應(yīng)左側(cè)頭低位；先吸出部分胃內(nèi)容物，再注入洗胃液300ml/次，反復(fù)沖洗，總量6000-8000ml;防止發(fā)生吸入性肺炎。

洗胃液選擇：保護(hù)劑——牛奶、蛋清、植物油，保護(hù)胃粘膜；

溶劑——液體石蠟，減少有機(jī)溶劑吸收；

吸附劑——活性碳，能吸附多種毒物；

中和劑——弱酸弱減中和強(qiáng)堿強(qiáng)酸減輕腐蝕作用；

沉淀劑——乳酸鈣等，使毒物溶解性降低，減少毒物吸收；

2.2.3 導(dǎo)瀉：洗胃后硫酸鈉或硫酸鎂15克注入胃內(nèi)；

2.2.4 灌腸：用于腸蠕動抑制藥物中毒，可使用1%溫肥皂水5000ml灌腸。

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2.3促進(jìn)已吸收毒物排出：

2.3.1 利尿：速尿20mg快速利尿，增加腎排出毒物與代謝產(chǎn)物；

2.3.2 供氧：CO中毒或各種重癥中毒者；

2.3.3 血液凈化：血液透析——用于非脂溶性小分子量毒物清除，一般在12小時內(nèi)進(jìn)行；

血液灌流——通過吸附將脂溶性高的大分子毒物清除；

血液置換——通過置換游離或與蛋白結(jié)合的毒物。

2.4特殊解毒藥：金屬中毒——依地酸鈣鈉、二巰丙醇、二巰基丙二酸、二巰丙磺酸鈉

高鐵血紅蛋白血癥——亞甲藍(lán)

氰化物中毒——亞硝酸鹽-硫代硫酸鈉

有機(jī)磷農(nóng)藥——阿托品、解磷定

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阿片類中毒——納絡(luò)酮

苯二氮卓類——氟馬西尼

2.5 對癥治療：

2.5.1 生命支持：保證呼吸、循環(huán)、腦、肝、腎功能穩(wěn)定；

2.5.2 防止全身或局部感染；

2.5.3 維持水電解質(zhì)酸堿平衡；

2.5.4 營養(yǎng)支持。

2.6 慢性中毒的治療：

2.6.1 解毒治療；

2.6.2 對癥治療：針對周圍神經(jīng)病、中毒性腦、肝、腎損害、骨髓抑制等綜合治療。

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七、預(yù)防：

1.加強(qiáng)防毒宣傳；

2.加強(qiáng)毒品管理；

3.預(yù)防化學(xué)性食物中毒;

4.防止誤食毒物和過量用藥;

5.防止地方性中毒病。

有機(jī)磷殺蟲藥中毒

一、概述

1.定義：有機(jī)磷中毒主要是對乙酰膽堿酯酶的抑制引起乙酰膽堿蓄積中毒。

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2.臨床特征：中毒引起，毒蕈堿樣，煙堿樣和中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀嚴(yán)重者可引起昏迷、呼吸衰竭死亡。

3.有機(jī)磷農(nóng)藥分類：劇毒類；高毒類；中度毒類；低毒類。

二、病因：

1.生產(chǎn)性中毒

2.使用性中毒

3.生活性中毒

三、毒物的體內(nèi)過程：

1.吸收：皮膚接觸、呼吸吸入、消化道進(jìn)入。

2.代謝：主要在肝臟代謝。

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3.氧化還原：使毒性增高。

4.水解，脫胺：脫烴基降解使毒性降低。

5.主要由腎臟排泄。

四、發(fā)病機(jī)制：

有機(jī)磷中毒主要抑制膽堿酯酶、磷乙酰膽堿酯酶的酯結(jié)位結(jié)合成磷?；憠A酯酶，使其不能分解乙酰膽堿導(dǎo)致乙酰膽堿積驟引起膽堿能神經(jīng)先興奮后抑制，甚至衰竭的中毒過程。

五、臨床表現(xiàn)：

1.急性中毒：膽堿能危象與毒物種類入侵途徑劑量有關(guān)

1.1

毒蕈堿樣表現(xiàn)：M樣癥狀、腺體分泌亢進(jìn)、平滑肌痙攣。

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1.2

煙堿樣表現(xiàn)：N樣表現(xiàn)、橫紋肌神經(jīng)肌肉興奮纖維顫動、抽搐、呼吸肌麻痹。

1.3

中樞神系統(tǒng)表現(xiàn)：中毒后表現(xiàn)頭暈、頭痛、共濟(jì)失調(diào)、重者昏迷。

2.特殊病例表現(xiàn)：

2.1 遲發(fā)性多發(fā)性神經(jīng)病（遲發(fā)性腦?。┰谥匕Y中毒癥狀消失2-3后表現(xiàn)感覺運動型多發(fā)性神經(jīng)病變。其原因與神經(jīng)靶酯酶被有機(jī)磷抑制有關(guān)。

2.2 中間型綜合癥：在急性中毒后24-96小時突然發(fā)生急性中毒癥狀及呼吸肌麻痹，或腦神經(jīng)受損的表現(xiàn)。

2.3 面部損害：接觸有機(jī)磷后引起過敏性皮炎，皮膚粘膜損害。

六、實驗檢查：

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1.全血膽堿酶活動測定急性中毒時，輕度為70-50%；中度為50-30%；重度低于30%；

2.尿中有機(jī)磷殺蟲藥分解產(chǎn)物測定；

3.排泄物及殘留物毒物鑒定檢查；

七、診斷

1.急性有機(jī)磷殺蟲藥接觸病史，聞及臭蒜味

2.瞳孔縮小、流涎、大汗、支氣管分泌物多，肌肉顫動、意識障礙，全血膽堿酶酶活力降低可明確診斷。

3.中毒分度

3.1 輕度中毒 有M樣癥狀，CHE活力70-50%；

3.2 中度中毒 有M、N樣癥狀，CHE活力50-30%;

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3.3 重度中毒 有M、N樣癥狀合并肺水腫昏迷、腦水腫者，CHE活力<30%。

八、治療：

1.迅速清除毒物

離開現(xiàn)場，清除體外被污染毒物或清除進(jìn)入體內(nèi)尚未被吸收的毒物，2%碳酸氫鈉濃液洗胃（敵百蟲妒忌用），然后胃灌注硫酸鎂20-40g導(dǎo)瀉。

2.特殊解毒藥的應(yīng)用：

2.1

原則：早期、足量、聯(lián)合重復(fù)用藥

2.2

膽堿酯酶復(fù)活制，利用復(fù)活劑與磷?；憠A酯酶磷結(jié)合使其分離出來從而恢復(fù)乙酰膽堿酯酶活力。用藥后能直接解除煙堿樣毒性癥狀、但對不同類型有機(jī)磷中毒效果存在有差異。劑量按輕、中、重中毒不同按首劑量和追加量在72小時內(nèi)用足所藥量

例如：解磷定：首劑0.5-2g追加劑量為每天2-4g×3天

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3.抗膽堿藥阿托品的應(yīng)用

3.1 抗膽堿藥與乙酰膽堿爭奪膽堿受體。

3.2 對M樣毒性癥狀和對抗中樞抑制有效，而對N樣毒性癥狀和膽堿酯酶活力恢復(fù)無作用。

3.3 阿托品根據(jù)其中毒的輕中重用藥其使用原則為迅速達(dá)到阿托品化控制毒蕈堿樣癥狀和對抗中樞抑制作用。

3.4 阿托品化指征：瞳孔擴(kuò)大、皮膚干燥、面部朝紅、肺部羅音消失、神志轉(zhuǎn)清，心率稍加快。

3.5 劑量 2-10mg/iv 15′-30′/iv

3.6 維持阿托品化每2小時阿托品1-2mg/iv，維持5-7/天直至膽堿酯酶活力恢復(fù)達(dá)70%以上。

3.7 在阿托品化過程要防止阿托品中毒反應(yīng)，及時調(diào)整劑量。新型抗膽堿藥戊乙奎醚（長托寧）已應(yīng)用于臨床。

3.8 有機(jī)磷殺蟲藥中毒最理想的治療是膽堿酯酶復(fù)活劑與阿托品合精心收集

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用。

4.對癥治療：有機(jī)磷中毒死亡主要原因肺水腫呼吸肌麻痹、呼吸中樞衰竭、休克、急性腦水腫、中毒性心肌炎等。生命支持在中毒搶救中尤其主要。重癥中毒病人均需采用血液凈化措施。

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第二篇：中醫(yī)內(nèi)科學(xué)講稿

中醫(yī)內(nèi)科學(xué)講稿

中醫(yī)內(nèi)科學(xué)講稿 第八章

經(jīng)絡(luò)肢體病證

第二節(jié)

痹

?。ǖ?51～358頁）

教

材：中醫(yī)內(nèi)科學(xué)（普通高等教育中醫(yī)藥類規(guī)劃教材第六版）講

授：林壽寧教授 【概述】 一．定義

⒈定義：痹病指因機(jī)體正氣不足，衛(wèi)外不固，邪氣乘虛而入，致使氣血凝滯，經(jīng)絡(luò)痹阻，引起以肌肉、筋骨、關(guān)節(jié)發(fā)生酸痛、麻木、重著、屈伸不利，甚或關(guān)節(jié)腫大灼熱及畸形等為主要臨床表現(xiàn)的病證。⒉別名：痹證（現(xiàn)多數(shù)書籍為此名）、歷節(jié)風(fēng)（關(guān)節(jié)腫，游走不定）、痛風(fēng)（李杲、朱丹溪言）。

⒊病名解釋：痹者，閉也。閉阻不通之意。本病泛指邪氣閉阻軀體或內(nèi)臟的經(jīng)絡(luò)而引起的病證。但通常指風(fēng)、寒、濕三種邪氣侵犯肌表經(jīng)絡(luò)和骨節(jié)，發(fā)生關(guān)節(jié)或肌肉疼痛、腫大、重著等一類疾患。本節(jié)討論的也是此類病證。臟腑痹?。ㄎ迮K痹、六腑痹、奇恒之腑痹等）不在本節(jié)討論之列。二．歷代文獻(xiàn)簡介 痹病首論于《內(nèi)經(jīng)》?！端貑枺哉摗罚骸帮L(fēng)寒濕三氣雜至，合而為痹也。其風(fēng)氣勝者為行痹，寒氣勝者為痛痹，濕氣勝者為著（著）痹也?！?《金匱要略．中風(fēng)歷節(jié)病脈證并治》記述“歷節(jié)”一病，創(chuàng)有桂枝芍藥知母湯及烏頭湯，為今常用。

后世如隋．巢元方《諸病源候論》，唐．孫思邈《千金要方》，宋《濟(jì)生方》，金《蘭室秘藏》，元《格致余論》，明《景岳全書》，清《臨證指南醫(yī)案》、《醫(yī)林改錯》等對痹病都多有論述。三．范圍（西醫(yī)病名）

風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎、類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎、退行性關(guān)節(jié)炎（骨質(zhì)增生）、痛風(fēng)等風(fēng)濕性及一些代謝性疾病?！静∫虿C(jī)】 一．病因

⒈素體虛弱，腠理疏松，營衛(wèi)不固，是為內(nèi)因。

⒉風(fēng)、寒、濕、熱之邪侵襲是為外因。

因于居處潮濕、涉水冒雨、氣候劇變、冷熱交錯而感邪。濕邪也有因于脾虛失運，濕從內(nèi)生而傷于肌肉筋骨者。二．病機(jī)

⒈風(fēng)寒濕邪特性

風(fēng)為陽邪，善行數(shù)變，具開發(fā)腠理，穿透肌膚之力；濕性粘滯重著；寒氣凝澀，阻滯經(jīng)絡(luò)氣血；火熱之邪，傷津迫血。寒借風(fēng)性內(nèi)犯，風(fēng)借寒性附邪于病位，而成致病之基。⒉三邪合至，夾雜而病 風(fēng)邪疏泄之力，寒邪收引之能，濕邪粘著、膠固之性本相互為用，使經(jīng)絡(luò)壅塞，氣血運行不暢，致筋脈失養(yǎng)，絀（chu音畜，伸屈之屈，今引伸為不足，相形見絀）急而痛。絀急現(xiàn)多用拘（ju音居）急，拘乃收引抽急之意。⒊風(fēng)濕熱邪致病

或有感受風(fēng)熱之邪，與濕邪相并，而致風(fēng)濕熱合邪為患?；蛩伢w陽盛、陰虛內(nèi)熱，感受外邪后易從熱化，或風(fēng)寒濕痹日久化熱而病為熱痹。因此，上述各種外邪是共同侵襲肌體而

致病的，說其共同，常是風(fēng)寒濕邪，或是風(fēng)濕熱邪侵襲肌體。由于感受外邪種類的輕重不同，所以表現(xiàn)的證候各有特點，但這并不是說其他病邪不存在?！?痹病病因病機(jī)示意圖：

風(fēng)邪善行數(shù)變

風(fēng)借寒性附邪

風(fēng)氣勝為行痹

寒邪凝澀

雜

至

寒借風(fēng)性內(nèi)犯

痹阻經(jīng)絡(luò)，氣血凝滯，合而為病

寒氣勝為痛痹

濕邪粘滯重著

濕邪粘著膠固

風(fēng)寒濕痹化熱

濕氣勝為著痹

熱邪傷津迫血

風(fēng)濕熱邪侵襲

熱痹 正氣

不足

另有藥物所傷

略?！驹\斷與鑒別診斷】

（一）診斷

⒈臨床表現(xiàn)：以肌肉、筋骨、關(guān)節(jié)發(fā)生酸痛、麻木、重著、屈伸不利，甚或關(guān)節(jié)腫大灼熱及畸形等為主要臨床表現(xiàn)。⒉病史：本病常有反復(fù)發(fā)作史。

⒊輔助檢查：實驗室及Ｘ線檢查有助于痹病的診斷。

（二）鑒別診斷

痿?。罕圆【弥尾挥?，可漸見痿瘦，而以痿病相似。痿病表現(xiàn)為肢體痿弱，羸（Lei）瘦無力，行動艱難，甚至癱軟于床，但肢體多無疼痛，而痹病卻以疼痛突出。

風(fēng)濕熱之關(guān)節(jié)病變、痛風(fēng)性關(guān)節(jié)炎、膝眼風(fēng)（鶴膝風(fēng)）亦從痹病辨治。課本講的不對。【辨證論治】

一．辨證要點（每個證的辨證）

行痹

著痹

痛痹

熱痹

尪痹

氣血兩虛 主

癥

游走、酸痛

重著麻木

劇痛不移

紅腫熱痛

僵痛變形

綿綿而痛

緊痛 病

邪

風(fēng)邪勝

濕邪勝

寒邪勝

熱邪勝

痰瘀勝、腎虛

氣血虛

虛

實

實證多

實證多

實證多

實證

虛實夾雜

虛證

或夾脾虛

或夾虛證 二．治療原則

以祛邪活絡(luò)，緩急止痛為大法。根據(jù)其邪勝之不同具體施治，并適時以扶正之品。如行痹以散風(fēng)為主。

濕痹以滲濕化濁為主，佐以健脾益氣之品。痛痹以散寒活血為主，適予助陽之品。熱痹以清泄郁熱為主。尪痹以祛痰瘀，益肝腎為主。氣血不足以補益氣血為主。

痹證的治療因地域不同、季節(jié)變化而用藥寒溫補瀉有異。三．分證論治 ⒈行痹 ※證候：

特點：肢體關(guān)節(jié)酸痛，游走不定，不局限于一處，關(guān)節(jié)屈伸不利。急發(fā)者可見局部紅腫，觸之熱感?；蜍|干及關(guān)節(jié)端見環(huán)狀紅斑。伴外感風(fēng)邪之證：惡風(fēng)或惡寒，舌質(zhì)淡紅（課本說舌紅不妥），苔白，脈浮或浮緊。結(jié)合圖片講解證候特點。※治法：宣痹通絡(luò)疏風(fēng)。

※方藥：宣痹達(dá)經(jīng)湯（該方出處不詳，以下組成以課本為準(zhǔn)，未經(jīng)審對）

威靈仙、羌活、防風(fēng)、秦艽、豨薟草

、清風(fēng)藤：疏風(fēng)祛邪； 蜂房、烏梢蛇、地鱉蟲、螳螂：通經(jīng)活血宣痹； 當(dāng)歸、穿山甲：活血導(dǎo)滯。運用：

本證也可用防風(fēng)湯：防風(fēng)、當(dāng)歸、茯苓、杏仁、黃芩、秦艽、葛根、麻黃、肉桂、生姜、大棗、甘草。該方有祛風(fēng)通絡(luò)，散寒除濕功效。疼痛以上肢關(guān)節(jié)為主，酌選羌活、白芷、威靈仙、姜黃、川芎等疏風(fēng)通絡(luò)止痛。

疼痛以下肢關(guān)節(jié)為主，酌選獨活、牛膝、防己、萆薢等通活絡(luò)止痛。評價與經(jīng)驗。

常見證候。本證用西藥控制癥狀較好，中醫(yī)對治標(biāo)治本均有良好效果。前版教材用防風(fēng)湯，故列之參考。治驗舉例。⒉痛痹 ※證候：

特點：肢體關(guān)節(jié)緊（?。┩床灰疲窒抟惶?，痛處喜溫惡寒，甚至關(guān)節(jié)屈伸不利，局部皮色不紅（課本說關(guān)節(jié)不腫不妥，應(yīng)為可腫），觸之不熱。

見寒證之象：舌質(zhì)紅潤或淡紅，舌苔白而薄膩，脈多沉弦而緊，或沉遲而弦。

※治法：溫經(jīng)散寒和營?！剿帲簽躅^湯。

制烏頭（先煎）、麻黃、白芍（大量）、黃芪、甘草。運用：

注意制烏頭的用法，必須久煎，最好為２小時以上，以減其毒性。用量可視病人情況而定，一般為10克，多不超過20克。

可加蒼術(shù)、白術(shù)健脾祛濕。

可加姜黃、當(dāng)歸，或合黃芪桂枝五物湯活血養(yǎng)血通絡(luò)。

腰痛為主，多以腎虛有關(guān)，酌加杜仲、桑寄生、淫羊藿、巴戟天、續(xù)斷等。

舌苔黃，有化熱象，宜寒熱并用，投桂枝芍藥知母湯合之。其他可參考行痹之運用項。

評價與經(jīng)驗。

常見證候。本證中醫(yī)治療有長處。

驗案舉例。

⒊著痹 ※證候：

特點：肢體關(guān)節(jié)酸脹、疼痛，重著不移，局部不紅，重則關(guān)節(jié)腫脹，甚至屈伸不利。

寒濕：顏面蒼黃而潤，舌質(zhì)淡紅，舌苔白厚而膩，脈濡緩。濕熱：關(guān)節(jié)局部腫熱，舌質(zhì)紅，舌苔黃厚膩，脈滑或滑數(shù)?！畏ǎ簼B濕通經(jīng)活絡(luò)，佐以健脾。※方藥：薏苡仁湯加減。

薏苡仁、川芎、當(dāng)歸、麻黃、桂枝、羌活、獨活、防風(fēng)、制烏頭、蒼術(shù)、生姜、甘草。

運用：

以寒濕為主者，酌加干姜、細(xì)辛。

濕熱明顯者，酌去制烏頭、桂枝、麻黃、當(dāng)歸等溫燥之品，加黃柏與蒼術(shù)為二妙散。

濕氣盛，關(guān)節(jié)腫脹明顯者，可加萆薢、木通、姜黃利水通絡(luò)。肌膚不仁，可加海桐皮，豨薟草祛風(fēng)除濕通絡(luò)。

本證也可用蠲（juan 音娟）痹湯治療：羌活、獨活、桂枝、秦艽、當(dāng)歸、海風(fēng)藤、桑枝、乳香、木香、甘草。（課本無此方組成，此補）評價與經(jīng)驗。

本證常不獨立存在，而是與其他證候兼夾出現(xiàn)。蠲痹湯是個好方劑，有祛風(fēng)散寒除濕，活

血通絡(luò)，扶正祛邪之功。對于風(fēng)寒濕偏盛不明顯的，可作為痹病基本方化裁治療。⒋熱痹 ※證候：

特點：肢體關(guān)節(jié)疼痛，痛處焮（xin 音新）紅灼熱，腫脹疼痛劇烈，得冷稍好筋脈拘急。（紅腫熱痛）

伴實熱證：發(fā)熱，口渴，喜冷惡熱，煩悶不安，舌質(zhì)紅，苔黃燥，脈洪數(shù)。

結(jié)合圖片講解證候特點。

※治法：清熱解毒通絡(luò)，佐以疏風(fēng)?！剿帲喊谆⒓庸鹬?。石膏、知母、粳米、桂枝、甘草。運用：

可酌加忍冬藤、連翹、黃柏清熱解毒；海桐皮、姜黃、威靈仙、防己、桑枝活血通絡(luò)，祛風(fēng)除濕。

也可用宣痹湯（《溫病條辨》）加減治療：防己、杏仁、滑石、連翹、梔子、薏苡仁、半夏、蠶沙、赤小豆、姜黃、生姜。

化火傷津，見關(guān)節(jié)紅腫，疼痛劇烈，入夜尤甚，壯熱煩渴，舌紅少津，脈弦數(shù)者，治宜清熱解毒，涼血止痛?？捎孟巧ⅲā秱浼鼻Ы鹨剑戆酥T風(fēng)．賊風(fēng)第三歷節(jié)》）治療（犀角、羚羊角、前胡、梔子、黃芩、射干、大黃、升麻、淡豆豉。本方經(jīng)查對原文如此，第五、六版教材所錄均錯。）

可酌加生地、玄參、麥冬養(yǎng)陰涼血。

評價與經(jīng)驗。

西醫(yī)西藥可迅速控制病情，可中西醫(yī)結(jié)合治療。驗案舉例。

⒌尪痹 ※證候：

特點：肢體關(guān)節(jié)疼痛、腫大、僵硬、變形，屈伸不利，甚則肌肉萎縮，筋脈拘緊，肘膝不得伸，或尻以代踵、脊以代頭。但早期病變者多無關(guān)節(jié)關(guān)節(jié)變形，而以疼痛、腫大、屈伸不利。早晨關(guān)節(jié)僵硬疼痛是其特征性癥狀。

常見舌脈象：舌質(zhì)暗紅，脈細(xì)澀，或弦虛。結(jié)合圖片重點講解尪痹的證候特點?！畏ǎ貉a腎祛寒，活血通絡(luò)。

※方藥：補腎祛寒治尪湯。（遼寧中醫(yī)學(xué)院候平璽方）

續(xù)斷、補骨脂、熟附子、熟地黃、骨碎補、淫羊藿、桂枝、獨活、威靈仙、白芍。運用：

瘀血證明顯者酌加桃仁、紅花、血竭、牛膝，乳香、沒藥。痰證明顯才酌加白芥子、膽南星。

兼有熱證者去熟附子、淫羊藿、桂枝，酌加黃柏、知母、忍冬藤。

評價與經(jīng)驗。

疑難、常見病證。

1999年暑假在學(xué)院的組織下，與同學(xué)們到廣西天鵝縣向陽鄉(xiāng)進(jìn)行社會實踐活動曾見此證典型病例并進(jìn)行了論治和攝有照片。（引導(dǎo)同學(xué)們回顧當(dāng)時診治情況并結(jié)合貧困山區(qū)缺醫(yī)少藥的癥狀狀況開展簡短討論。）

通過對社會實踐所見所聞的回顧與討論，同學(xué)們應(yīng)該對貧困山區(qū)缺醫(yī)少藥的情況有進(jìn)一步的了解，大家都是新時代的醫(yī)學(xué)生，肩負(fù)著為人民服務(wù)的責(zé)任與義務(wù)。

治療本證要注意攻補結(jié)合，寒溫并用。

尪痹并非都為此類證候，也有表現(xiàn)熱證、寒證的，治療方法不同。（扼要介紹相關(guān)證候的證治。）驗案舉例 ⒍氣血虧虛證 ※證候：

特點：四肢乏力，關(guān)節(jié)酸沉，綿綿而痛，麻木尤甚。多為久病，長期服用驅(qū)風(fēng)活絡(luò)之劑者。

伴氣血兩虛象：汗出畏寒，心悸時作，納呆，面色無華，形體虛弱，舌質(zhì)淡紅，舌苔薄白或黃，脈多沉虛面緩?！畏ǎ阂鏆怵B(yǎng)血，活絡(luò)舒筋?！剿帲簹庋⒀a榮筋湯。（出處不詳）

生薏苡仁、茯苓、白術(shù)、首烏、當(dāng)歸、熟地黃、黃精、蜂房、烏梢蛇、豨薟草、絡(luò)石藤、狗脊、秦艽、菟絲子。運用：

本證有偏于氣虛或血虛之不同，臨證可相機(jī)處置。本證又常夾肝腎不足或營衛(wèi)失調(diào)的?；蛳鄳?yīng)治之。

本證也可用獨活寄生湯、黃芪桂枝五物湯化裁治療。前者為兼腎虛者用之，后者的營衛(wèi)不和者用用之。并血瘀者酌合用桃紅四物湯。

可參照前一證之運用項。

評價與經(jīng)驗。

常見證候。許多痹病氣血兩虛證者理化檢驗并無異常。本證的治療為中醫(yī)的特長。

驗案舉例。

【現(xiàn)代中醫(yī)治療與名老中醫(yī)經(jīng)驗】 １．中醫(yī)單味藥治療研究概況：

雷公藤。主要適應(yīng)癥為尪痹。介紹雷公藤煎及其制法。青風(fēng)藤。主要適應(yīng)癥為尪痹。介紹中成藥風(fēng)痛寧。制烏頭。主要適應(yīng)癥為痛痹。介紹制烏頭煎及其制法。馬錢子。主要適應(yīng)癥為痛痹。

以上除青風(fēng)藤外均為毒付作用較大的藥物，運用時務(wù)必要久煎，并注意用量不要過量使用。

２．名老中醫(yī)經(jīng)驗：簡介以下各位名老中醫(yī)治療痹病的經(jīng)驗。

焦樹德補腎祛寒活血治尪痹經(jīng)驗。

朱良春用蟲類藥治療痹病經(jīng)驗。

顏德馨活血化瘀治療痹病經(jīng)驗。

林沛湘和營補腎，活血通絡(luò)治療痹病經(jīng)驗及通經(jīng)行痹湯?！巨D(zhuǎn)歸與調(diào)護(hù)】

※痹病的轉(zhuǎn)歸因其所病的性質(zhì)有關(guān)。

風(fēng)濕熱之關(guān)節(jié)炎，有可能損害心臟，所謂“風(fēng)心”是也；

類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎雖說可關(guān)節(jié)畸形，以致不艱行走，但對身體重要器官的影響相對較少；

許多結(jié)締組織病所見的關(guān)節(jié)損害，只是其病的表現(xiàn)之一，預(yù)后一般不佳。

一般的風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎或關(guān)節(jié)、周圍結(jié)締組織炎預(yù)后則較好。※痹病的調(diào)護(hù)應(yīng)注意：適溫寒，防寒保曖；久病者須防外感?！窘Y(jié)語】

痹病的病因有內(nèi)在的因素和外邪侵襲。內(nèi)因為正氣虧虛；外因以風(fēng)寒濕邪為主。

痹病各種證候的臨床特點有所不同。祛邪活絡(luò)，緩急止痛為治療痹病的大法。

痹病的各種證候治法有所不同，即要注意正確運用，又要防止用藥太過而生他證。復(fù)習(xí)思考題

１.痹病的病因病機(jī)是什么？如何理解正邪兩方面的病因?qū)Ρ圆“l(fā)病的影響及

外邪“雜至”和“合而為病”的含義？ ２.痹病的辨證要點有哪些？

３.痹病各個證型的辨證論治方法是什么？

第三篇：中醫(yī)內(nèi)科學(xué)(講稿)

中醫(yī)內(nèi)科學(xué)（講稿）

腹 痛

教材：21世紀(jì)課程教材《中醫(yī)內(nèi)科學(xué)》（第205～210頁）講授：黃貴華副教授

一、概述

（一）定義：腹痛是指胃脘以下，恥骨毛際以上的部位發(fā)生疼痛為主要表現(xiàn)的一種病證，多由臟腑氣機(jī)不利，經(jīng)脈失養(yǎng)而成。

腹部分為大腹，恥骨以下，臍以上；小腹，臍下正中；少腹，臍下左右部；臍腹，臍周

（二）文獻(xiàn)簡史：

1、腹痛來源于《內(nèi)經(jīng)》，延伸于《金匱》；

2、《素問.舉痛論》認(rèn)為，腹痛的發(fā)生是由于“寒氣客于腸胃之間，膜原之下，血不得散，小絡(luò)急引故痛?！保?/p>

3、《金匱要略》根據(jù)腹痛的不同病因，擬定了大柴胡湯、附子粳米湯、厚樸三物湯等方劑治療；

4、《諸病源侯論.腹痛病諸侯》中認(rèn)為“正氣與邪氣交爭相擊故痛?！?；

5、張仲景對腹痛已有了較為全面的論述，在診法上提出：“病者腹?jié)M，按之不痛為虛，痛者為實。”

（三）范圍

腹痛是臨床上常見的癥狀，西醫(yī)學(xué)的急慢性腸炎、急慢性胰腺炎、胃腸痙攣、不完全性腸梗阻、結(jié)核性腹膜炎、腹型過敏性紫癜、腸道激惹綜合癥、消化不良性腹痛、輸尿管結(jié)石等；應(yīng)注意排外外科、婦科疾病者。

二、病因病機(jī)

1、外感時邪，內(nèi)傳于里——寒凝熱結(jié)

2、飲食不節(jié)（暴飲暴食、咨食肥甘辛辣、飲食不潔，過食生冷）——病邪郁結(jié)——氣機(jī)郁滯—腹痛

3、情志失調(diào)——肝脾不和，氣滯血淤——腹痛

4、久病損陽或陽氣素虛，臟腑失煦——臟腑脈絡(luò)不得舒展——腹痛

病機(jī)概要

1、總言之病機(jī)離不開“不通則痛”

2、腹痛有寒熱虛實四端

3、寒熱虛實互相兼挾、互相轉(zhuǎn)化

（1）寒邪日久，郁而化熱，郁熱內(nèi)結(jié)。（2）氣滯日久，血行不暢，瘀血內(nèi)停。（3）內(nèi)傷飲食，復(fù)感外邪，內(nèi)外合邪。

三、診斷

1、凡是以胃脘以下，恥骨毛際以上部位的疼痛為主要表現(xiàn)者，即為腹痛。其疼痛性質(zhì)各異，但一般不甚劇烈，且按之柔軟，壓痛較輕，無肌緊張及反跳痛；

2、起病多緩慢，其痛發(fā)或加劇常與飲食、情志、受涼等因素有關(guān)；

3、腹部X線檢查、B超檢查以及有關(guān)實驗室檢查有助于診斷及鑒別診斷；

4、應(yīng)排除外科、婦科腹痛，以及其他內(nèi)科病證中出現(xiàn)的腹痛癥狀。

四、鑒別診斷

1、胃痛：痛的部位在胃脘部，常伴有惡心、噯氣等胃病的常見癥；

2、與其他內(nèi)科疾病中的腹痛癥狀鑒別：痢疾腹痛常伴里急后重；霍亂腹痛伴上吐下瀉；積聚腹痛以腹有包塊。

3、與外科腹痛相鑒別：一般的外科腹痛病勢多較重，先腹痛，后發(fā)熱，疼痛劇烈，且壓痛點明顯，腹膜炎合并有急腹癥者，伴有肌緊張和反跳痛；婦科腹痛常伴有經(jīng)、帶、胎、產(chǎn)的異常。

五、辨證論治

（一）辨證要點

1、辨性質(zhì)

? 實痛——痛勢急劇，痛時拒按，痛勢不減，痛而有形，得食痛甚； ? 虛痛——痛勢綿綿，喜揉喜按，時緩時急，痛而無形，饑時痛甚； ? 寒痛——腹痛拘急，疼痛暴作，痛無間斷，遇寒痛劇，得熱痛減； ? 熱痛——腹痛急迫，痛處灼熱，腹脹便秘，得涼痛減，痛在臍周；

? 氣滯——腹痛脹滿，時輕時重，痛處不定，攻撐作痛，得矢氣痛減； ? 血瘀——腹部刺痛，痛無休止，痛處不移，痛處拒按，入夜痛甚； ? 傷食——脘腹脹滿，噯氣頻作，噯后稍舒，痛而欲便，便后痛減；

2、辨部位

? 大腹疼痛——多為脾胃，大小腸受病 ? 臍腹疼痛——多為蟲積

? 脅腹、少腹疼痛——厥陰肝經(jīng)受病 ? 小腹疼痛——膀胱經(jīng)病變

（二）治療原則：

? 實則瀉之，虛則補之，熱者寒之，寒者熱之，滯者通之，郁者散之，審證求因，審因求證。

（三）分證論治

1、寒邪內(nèi)阻

? 主癥：腹痛急迫，劇烈拘急，得溫痛減，遇寒 尤甚； ? 兼次癥：惡寒身倦，手足不溫，口淡不渴，小便清長，大便尚調(diào)； ? 舌象：苔白膩； ? 脈象：沉緊； ? 治法：溫里散寒；

? 方藥：良附丸合正氣天香散； 方藥應(yīng)用：

（1）腹中雷鳴切痛者，胸脅逆滿，嘔吐，為寒氣上逆者，用附子粳米（附、粳、半、甘、棗）

（2）若腹中冷痛，身體疼痛，內(nèi)外皆寒者，用烏頭桂枝溫里散寒；（3）若少腹拘急冷痛，寒凝肝脈者，用暖肝煎暖肝散寒；

（4）若腹痛拘急，大便不通，寒實積聚者，用大黃附子湯以瀉寒積（大黃、附子、細(xì)辛）；

（5）若臍中痛不可忍，喜按喜溫，手足厥逆，脈微欲絕者，為腎陽不足，寒邪內(nèi)侵，用通脈四逆湯。

2、濕熱壅滯

? 主癥：腹部脹痛，痞滿拒按。大便秘結(jié)，或溏滯不爽； ? 兼次癥：胸悶不舒，煩渴引飲，身熱自汗，小便短赤； ? 舌象：苔黃燥或黃膩； ? 脈象：滑數(shù)； ? 治法：通腑瀉熱； ? 方藥：大承氣湯； 方藥應(yīng)用

（1）若燥結(jié)不甚，濕熱較重，大便不爽者，可 去芒硝，加梔子、黃岑、黃柏；

（2）若少陽陽明合病，兩脅脹痛，大便秘結(jié)者,可用大柴胡湯加紅藤、敗醬草、公英（多見于急性胰腺炎患者）

（3）若小腹右側(cè)疼痛，為腸癰者，可用大黃牡丹湯（大黃、丹皮、桃仁、冬瓜仁、芒硝），另外還可用厚樸三物湯、枳實導(dǎo)滯丸等。

3、中腑虛寒

? 主癥：腹痛綿綿，時作時止，喜熱惡冷，痛時喜按；

? 兼次癥：饑餓勞累后加重，得食休息后減輕，神疲乏力，氣短懶言，形寒肢冷，胃納不佳，面色無華，大便溏薄 ? 舌象：舌質(zhì)淡，苔薄白； ? 治法：溫中補虛，緩急止痛；

? 方藥：小建中湯；（桂枝、飴糖、生姜、大棗、芍藥、甘草）方藥應(yīng)用：

（1）可加黃芪、茯苓、人參、白術(shù)等助益氣之力，加吳茱萸、干姜、川椒、烏藥等助散寒理氣之功；

（2）若腹中大寒痛，嘔吐肢冷，可用大建中湯溫中散寒（蜀椒、干姜、人參、飴糖）；（3）若腹痛下痢，脈微肢冷，脾腎陽虛者，可用附子理中湯；（4）若大腸虛寒，積冷便秘者，可用溫脾湯；（5）若中氣大虛，少氣懶言，可用補中益氣湯等。

4、飲食停滯

? 主癥：脘腹脹滿，疼痛拘按，噯腐吞酸；

? 兼次癥:厭食,痛而欲瀉,瀉后痛減,糞便奇臭,或大便秘結(jié);? 舌象:苔厚膩;? 脈象:滑;? 治法:消食導(dǎo)滯;? 方藥:枳實導(dǎo)滯丸;? 應(yīng)用:若食滯較輕,脘腹?jié)M悶者,可用保和丸.5、氣機(jī)郁滯

? 主癥：脘腹疼痛，脹滿不舒，攻竄兩脅

? 兼次癥：常痛引少腹，時聚時散，得噯氣矢氣則舒，遇憂思惱怒則?。?? 舌象：苔薄白

脈象：弦

? 治法：疏肝解郁，理氣止痛 ? 方藥：柴胡疏肝散

方藥應(yīng)用：

（1）若氣滯較重，脅肋脹痛者，加川楝子、郁金；（2）若痛引少腹睪丸者，加橘核、荔枝核、川楝子；

6（3）若腹痛腸鳴，氣滯腹瀉者，可用痛瀉要方；（4）若少腹絞痛，陰囊寒疝者，可用天臺烏藥散。

6、瘀血阻滯

? 主癥：少腹疼痛，痛勢較劇，痛如針刺； ? 兼次癥：甚則腹中有包塊，經(jīng)久不愈； ? 舌象：舌質(zhì)紫黯 ? 脈象：細(xì)澀； ? 治法：活血化瘀； ? 方藥：少腹逐瘀湯；

方藥應(yīng)用：

（1）若腹部術(shù)后作痛，可加澤蘭、紅花；

（2）若跌撲損傷作痛，可加丹參、王不留行，或吞服三七粉、云南白藥；

（3）若下焦蓄血，大便色黑，可用核桃承氣湯；（4）若脅下積塊，疼痛拒按，可用膈下逐瘀湯。

六、轉(zhuǎn)歸預(yù)后

1、體質(zhì)好，病程短，正氣尚足者預(yù)后良好；

2、體質(zhì)較差，病程較長，正氣不足者預(yù)后較差；

3、身體日漸嬴瘦，正氣日衰者難治；

4、若腹痛暴急，伴有大汗淋漓，四肢厥冷，脈微欲絕者為虛脫之象，若不及時搶救則危殆立至。

七、預(yù)防及護(hù)理措施

1、寒痛者要注意保溫；

2、虛痛者要注意進(jìn)食易消化食物；

3、熱痛者忌食肥甘厚味、醇酒辛辣，食積者注意節(jié)制飲食；

4、氣滯者要保持心情舒暢。

第四篇：內(nèi)科學(xué)造血系統(tǒng)疾病講稿

內(nèi)科學(xué)造血系統(tǒng)疾病講稿.txt愛，就大聲說出來，因為你永遠(yuǎn)都不會知道，明天和意外，哪個會先來！石頭記告訴我們：凡是真心愛的最后都散了，凡是混搭的最后都團(tuán)圓了。你永遠(yuǎn)看不到我最寂寞的時候，因為在看不到你的時候就是我最寂寞的時候！貧血概述

一、定義

貧血（Anemia）是指人體外周血紅細(xì)胞容量減少，低于正常范圍下限的一種常見臨床癥狀。為測量方便，臨床常以血紅蛋白（Hemoglobin，Hb）濃度來代替。外周血中單位容積內(nèi)Hb濃度、紅細(xì)胞計數(shù)（RBC）和 / 或血細(xì)胞比容（HCT）低于相同年齡、性別和地區(qū)的正常標(biāo)準(zhǔn)，可診斷貧血。

二、診斷標(biāo)準(zhǔn)

1.我國診斷貧血標(biāo)準(zhǔn)：海平面地區(qū)

男： Hb ＜ 120g/L RBC ＜ 4.5 × 1012/L 和 / 或 HCT ＜ 0.42，女： Hb ＜ 110g/L RBC ＜ 4.0 × 1012/L 和/ 或 HCT ＜ 0.37

孕婦： Hb ＜ 100g/L RBC ＜ 3.5× 1012/L 和/ 或 HCT ＜ 0.30 2.國外診斷貧血標(biāo)準(zhǔn)：在海平面地區(qū), Hb低于下述水平診斷貧血：

個月～ <6 歲： Hb<110g/L 6~14 歲： Hb<120g/L

成年男性： Hb<130g/L 成年女性： Hb<120g/L

孕婦： Hb<110g/L 3.嬰兒、兒童、妊娠婦女的 Hb 濃度較成人低。多與造血營養(yǎng)物質(zhì)的需求增多，攝入相對不足有關(guān)。

4.久居高原地區(qū)的居民平均 Hb 濃度較海平面居民高。與高原地區(qū)缺氧狀態(tài)刺激促紅素生成增多有關(guān)。

5.某些狀況下，血液稀釋（血漿容量增多，如充血性心衰、巨球蛋白血癥、妊娠等；補液過多等）可表現(xiàn) Hb 濃度相對下降；血液濃縮（失血、脫水等），則可表現(xiàn)血紅蛋白濃度相對增高。所以，需結(jié)合多方面因素綜合分析，方可正確作出貧血的診斷。6.老年人診斷貧血的指標(biāo)可適度降低。

三、貧血的臨床分類 1.按貧血進(jìn)展速度：

急性貧血（acute anemia）：常見于失血性貧血;

慢性貧血（chronic anemia）：缺鐵性貧血、巨幼細(xì)胞性貧血多表現(xiàn)為慢性貧血。2.按血紅蛋白濃度分：

輕度貧血 90g/L < Hb< 正常低限；

中度貧血 60g/L

重度貧血 30g/L

極重度貧血 Hb<30g/L。3.按紅細(xì)胞形態(tài)分：見表

4.按骨髓紅系增生程度分：

4.1 增生不良性貧血(dyshyperplasia anemia)：再生障礙性貧血；

4.2 增生性貧血(hyperplasia anemia)：除再生障礙性貧血外其他貧血。

四、發(fā)病機(jī)制與病因分類 1.紅細(xì)胞生成減少

造血干祖細(xì)胞異常 ：再生障礙性貧血（aplastic anemia）、純紅再生障礙性貧血（pure red cell anemia）、造血系統(tǒng)惡性克隆性疾?。ǜ黝愌合到y(tǒng)腫瘤性疾病、MDS）、先天性紅細(xì)胞生成異常性貧血（congenital dyserythropoeitic anemia）；

造血調(diào)節(jié)異常 ：骨髓基質(zhì)細(xì)胞受損（如骨髓纖維化、骨髓壞死、骨髓轉(zhuǎn)移癌、骨髓炎等）、造血調(diào)節(jié)因子水平異常（腎功能不全、甲低、肝病等 EPO 生成不足；慢性疾病體內(nèi)產(chǎn)生炎癥因子等造血負(fù)調(diào)控因子）、淋巴細(xì)胞功能亢進(jìn)（介導(dǎo)造血細(xì)胞凋亡或產(chǎn)生抗體破壞或抑制造血細(xì)胞）、造血細(xì)胞凋亡亢進(jìn)（如 PNH）；

造血原料不足或利用障礙 ：缺鐵性貧血（鐵相對或絕對缺乏或利用障礙）；巨幼細(xì)胞貧血（葉酸或 VitB 12 相對或絕對缺乏或利用障礙）。2.紅細(xì)胞破壞過多

內(nèi)源性 紅細(xì)胞形態(tài)異常（遺傳性球形細(xì)胞增多癥、遺傳性橢圓形細(xì)胞增多癥）；

紅細(xì)胞酶異常（G-6PD 缺乏癥、丙酮酸激酶缺乏癥）；

血紅蛋白異常（鐮形細(xì)胞貧血、海洋性貧血等血紅蛋白?。?/p>

抗紅細(xì)胞膜抗體（自身免疫性溶血性貧血）；

外源性 機(jī)械性因素（微血管病性溶血性貧血，行軍性血紅蛋白尿）；

生物因素（瘧疾、溶血鏈球菌感染、梭狀芽孢桿菌感染）；

化學(xué)因素（苯、鉛、砷中毒，磺胺類，伯氨喹林）；

物理因素（大面積燒傷）；

脾亢。

3.失血性貧血：急性失血性貧血/慢性失血性貧血；

出凝血性疾?。貉巡?，嚴(yán)重肝病，特發(fā)性血小板減少性紫癜等；

非出凝血性疾?。合詽?，支氣管擴(kuò)張，肺癌，肺結(jié)核，痔瘡，功血。

五、臨床表現(xiàn)

1.神經(jīng)系統(tǒng)：頭痛頭暈、失眠多夢、耳鳴眼花、畏寒乏力、記憶力減退、注意力不集中、易躁易怒、肢端麻木等;2.皮膚粘膜：皮膚粘膜蒼白，毛發(fā)角質(zhì)粗糙缺少光澤;3.呼吸循環(huán)系統(tǒng)：心悸氣短，活動后加劇。體查可能發(fā)現(xiàn)脈壓差增大及聞及心臟雜音;4.消化系統(tǒng)：食欲減退，腹脹、腹部不適、腹瀉或便秘，舌質(zhì)改變等。缺鐵貧可有吞咽異物感;5.泌尿生殖系統(tǒng)：多尿、尿比重低、蛋白尿、腎小球濾過功能和腎小管分泌及回收功能障礙。性功能減退，女性患者月經(jīng)紊亂或閉經(jīng);6.內(nèi)分泌系統(tǒng)：內(nèi)分泌功能紊亂;7.血液系統(tǒng)：血細(xì)胞量，形態(tài)及生化成分改變;8.影響癥狀的因素： 貧血的速度、程度，患者的體力活動程度，患者的年齡 ,有無其他基礎(chǔ)疾病，機(jī)體對缺氧的代償及適應(yīng)能力(2,3-DPG)。

六、診斷：

分兩步: 明確有無貧血、程度和類型；找出貧血的病因。

1.詳細(xì)詢問病史：現(xiàn)病史、既往病史、家族史、飲食習(xí)慣、用藥史、月經(jīng)生育史、危險因素暴露史等。強(qiáng)調(diào)病史對明確病因的重要意義。2.全面體格檢查 3.實驗室檢查：外周血,骨髓檢查,必要時行血清造血營養(yǎng)物質(zhì)水平測定、溶血性貧血相關(guān)檢查及原發(fā)病檢查。

七、貧血的治療

1.病因治療：最重要，有原發(fā)病者治療原發(fā)病。

缺鐵貧或巨幼貧貧者補充鐵劑或葉酸、維生素 B 12 ；

溶血性貧血予糖皮質(zhì)激素治療或行脾切除；遺傳球行脾切除；

再生障礙性貧血予造血正調(diào)控因子、抗胸腺細(xì)胞球蛋白、環(huán)孢素 A 等治療；腎性貧血補充 EPO，等。2.對癥治療：目的是減輕重度血細(xì)胞減少對患者的致命影響，為對因治療發(fā)揮作用贏得時間。包括輸血，上氧，防治感染，加強(qiáng)營養(yǎng)支持治療等。3.骨髓移植

八、思考題：

1.試述貧血的常見病因

2.試述貧血的臨床表現(xiàn)有哪些？

3.簡述紅細(xì)胞形態(tài)學(xué)檢查對診斷貧血的意義? 貧血性疾病

第一節(jié) 缺鐵性貧血

缺鐵性貧血是指體內(nèi)的貯存鐵已被用盡,不能滿足紅細(xì)胞生成的需要而發(fā)生的貧血。是最多見的貧血。

一、診斷

1.引起鐵缺乏的原因 胃腸道出血、月經(jīng)過多、鉤蟲病、痔瘡、胃大部切除術(shù)后、偏食等。

2.貧血的一般表現(xiàn) 面色蒼白、神疲乏力、頭昏眼花、耳鳴、心悸氣促、納差、水腫、低熱。

3.缺鐵的特殊表現(xiàn) 易興奮、激動、頭痛、煩躁、注意力不集中、異食癖、口角炎、皮膚干燥皺縮、指甲條紋隆起、反甲、吞咽困難。

二、輔助檢查

1.血象 嚴(yán)重貧血時紅細(xì)胞形態(tài)為小細(xì)胞低色素，成熟紅細(xì)胞大小不等，白細(xì)胞和血小板正常；

2.骨髓 呈增生性貧血骨髓象，成熟紅細(xì)胞大小不等，中心淡染區(qū)擴(kuò)大。骨髓鐵染色細(xì)胞外鐵消失，鐵粒幼細(xì)胞＜10%；

3.血清鐵蛋白＜12μg/L；血清鐵＜8.95μmol/L；總鐵結(jié)合力＞64.44μmol/L；紅細(xì)胞游離原卟啉（FEP）＞4.5μg/gHb；

三、治療

1.病因治療；

2.鐵劑治療

2.1口服鐵劑：硫酸亞鐵 0.3g 口服 每日3次。血紅蛋白升至正常后，需小劑量繼續(xù)治療3～6個月，以補充貯存鐵。

2.2注射鐵劑 口服鐵劑有嚴(yán)重胃腸道反應(yīng)者可用。

右旋糖酐鐵。補鐵總量（mg）=[150-患者Hb(g/dl)]×體重（kg）×0.33

肌注50mg，若無不良反應(yīng)，第二日起，每日肌注100mg，直至累積劑量達(dá)到補鐵總量。

第二節(jié) 巨幼細(xì)胞貧血

巨幼細(xì)胞貧血是指葉酸和（或）維生素B12缺乏等原因?qū)е录?xì)胞核DNA合成障礙所致的一類貧血。

一、診斷

1.貧血 神疲乏力、頭暈耳鳴、心悸氣促等貧血的一般表現(xiàn)，可有輕度黃疸； 2.胃腸道癥狀 舌炎、牛肉舌、鏡面舌。厭食、腹脹、腹瀉或便秘；

3.神經(jīng)系統(tǒng)癥狀 肢體麻木、軟弱無力、共濟(jì)失調(diào)等。腱反射亢進(jìn)或減弱甚至消失。

二、輔助檢查

1.血象 紅細(xì)胞為大細(xì)胞、正常色素型，MCV＞100fl，MCH＞32pg，白細(xì)胞輕度減少，中性粒細(xì)胞分葉過多，血小板輕度減少，網(wǎng)織紅細(xì)胞計數(shù)正常或稍增多。

2.骨髓象 呈增生性貧血髓象，粒紅比例減低，巨幼紅細(xì)胞增多，呈“老漿幼核”，粒細(xì)胞可見巨大桿狀核、晚幼粒及中幼粒細(xì)胞。巨核細(xì)胞減少、體積增大、分葉過多。骨髓鐵染色增多。

3.血清維生素B12 ＜74nmol/L；葉酸＜6.86nmol/L；血清間接膽紅素輕度增高。

三、治療

1.防治原發(fā)疾病，糾正偏食習(xí)慣。

2.補充維生素B12治療 維生素B12 100μg 肌肉注射 每日1次，2周后改為每周2次，待血象恢復(fù)正常后改為每月1次維持治療。惡性貧血，胃切除術(shù)后的病人需終身維持治療。

3.補充葉酸 葉酸 5～10mg 口服 每日3次。腸道吸收不良者可改用甲酰四氫葉酸鈣 6mg 肌肉注射 每日1次，連續(xù)2～3個月。

再生障礙性貧血

多種病因引起的骨髓造血組織顯著減少，導(dǎo)致造血功能衰竭而發(fā)生的一類貧血。發(fā)病率1.87-2.1/10萬，男﹕女2.6-4﹕1

一、病因：

1.遺傳因素

再障可分先天性和獲得性兩類，先天性的有家族傾向和其他先天異常，如Fanconi 貧血。

2.化學(xué)因素

2.1藥物：在繼發(fā)性再障中，藥物是最常見的發(fā)病因素。常見的有氯(合)霉素、解熱鎮(zhèn)痛藥、抗甲狀腺藥、抗糖尿病藥等。

2.2化學(xué)毒物：苯及其衍生物最見，農(nóng)藥所致的再障近年來也時有發(fā)生。

2.3.物理因素：X射線、r射線，可損害造血微環(huán)境，造成再障。

3.病毒感染

所有能夠?qū)е赂窝椎牟《径伎蓪?dǎo)致再障。

4.其他因素

妊娠、慢性腎功能衰竭、SLE、類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎，PNH和AA的關(guān)系密切，15％的再障可轉(zhuǎn)變?yōu)镻NH，20％—30％PNH可轉(zhuǎn)變?yōu)镻NH，叫做AA-PNH綜合征。

二、發(fā)病機(jī)理：

1.造血干細(xì)胞異常

2.造血微環(huán)境的異常

3.免疫機(jī)制

三、臨床表現(xiàn)：

1.急性再障的特點為起病急、進(jìn)展迅速、病程短。發(fā)病初期貧血常不明顯，但隨著病程進(jìn)展，貧血進(jìn)行性加重，多有明顯乏力、頭暈、心悸等癥狀，雖經(jīng)大量輸血，貧血也難以改善。出血和感染常為起病時的主要癥狀，幾乎每例均有出血，出血部位廣泛，除皮膚、粘膜（口腔、鼻腔、齒齦、球結(jié)膜）等體表出血外，常有深部臟器出血，如：便血、尿血、陰道出血、眼底出血及顱內(nèi)出血，后者常危及患者生命。半數(shù)以上病例起病時即有感染，以口咽部感染、肺炎、皮膚癤腫、腸道感染、尿路感染較常見，嚴(yán)重者可發(fā)生敗血癥，致病菌以大腸桿菌、綠膿桿菌、金黃色葡萄球菌多見，感染往往加重出血，常導(dǎo)致患者死亡。

2.慢性再障的特點為起病緩、病程進(jìn)展較慢，病程較長。貧血為首起和主要表現(xiàn)，輸血可改善乏力、頭暈、心悸等貧血癥狀，出血一般較輕，多為皮膚、粘膜等體表出血，深部出血甚少見。病程中可有輕度感染發(fā)熱，以呼吸道感染多見，較易得到控制，如感染重并持續(xù)高熱，往往導(dǎo)致骨髓衰竭加重而轉(zhuǎn)變?yōu)橹匦驮僬稀?/p>

一般肝、脾、淋巴結(jié)均無腫大，晚期可因反復(fù)感染和輸血，脾輕度腫大。

四、實驗室檢查：

1.血象 外周血全血細(xì)胞減少，少數(shù)病例早期可僅有一系或二系細(xì)胞減少。貧血較重，以重度貧血（Hb30～60g/L）為主，多為正細(xì)胞正色素性貧血，少數(shù)為輕、中度大細(xì)胞性貧血。紅細(xì)胞形態(tài)無明顯異常，網(wǎng)織紅細(xì)胞絕對值減少，急性再障網(wǎng)織紅細(xì)胞低于1%。中性粒細(xì)胞、嗜酸粒細(xì)胞、單核細(xì)胞、淋巴細(xì)胞絕對值減少，其中中性粒細(xì)胞減少尤明顯，急性再障均低于0.5×109/L。血小板不僅數(shù)量少，而且形態(tài)較小，可致出血時間延長，血管脆性增加，血塊回縮不良。急性再障血小板常低于10×109/L。

2.骨髓象 急性再障多部位骨髓增生減低，三系造血細(xì)胞明顯減少，非造血細(xì)胞包括：淋巴細(xì)胞、漿細(xì)胞、肥大細(xì)胞、網(wǎng)狀細(xì)胞增多，巨核細(xì)胞均缺如。慢性再障骨髓有散在增生灶，多數(shù)病例骨髓增生減低，三系造血細(xì)胞減少，其中幼稚紅細(xì)胞及巨核細(xì)胞減少更明顯，非造血細(xì)胞增加，比例大于50%，如穿刺遇增生灶，骨髓可增生活躍，紅系有代償性增生，但成熟停滯在較晚階段，因晚幼紅脫核障礙而出現(xiàn)較多炭核晚幼紅。肉眼觀察再障骨髓，油滴增多。骨髓小粒鏡檢，非造血細(xì)胞超過50%，急性再障骨髓小粒以非造血細(xì)胞為主，慢性再障脂肪細(xì)胞較多見。

3.骨髓活檢 骨髓組織呈黃白色，增生減低，主要為脂肪細(xì)胞、淋巴細(xì)胞和其他非造血細(xì)胞，上述細(xì)胞比例大于50%，并可見骨髓間質(zhì)水腫和出血。急性再障造血面積顯著縮小，常<5%，以非造血細(xì)胞為主，間質(zhì)水腫，出血較明顯。慢性再障造血面積<15%，以脂肪細(xì)胞為主，間質(zhì)水腫，出血較輕。

五、診斷

1.急性再障（AAA）亦稱重型再障Ⅰ型（SAAI）

1.1臨床表現(xiàn) 發(fā)病急，貧血呈現(xiàn)進(jìn)行性加劇，常伴嚴(yán)重感染，內(nèi)臟出血。

1.2血象 除血紅蛋白下降較快外，須具備以下3項中之2項：①網(wǎng)織紅細(xì)胞<1%（經(jīng)紅細(xì)胞壓積糾正），絕對值<15×109/L；②白細(xì)胞明顯減少，中性粒細(xì)胞<0.5×109/L；③血小板<20×109/L。

1.3骨髓象 ①多部位增生減低，三系造血細(xì)胞明顯減少，非造血細(xì)胞增多（>70%），如增生活躍須有淋巴細(xì)胞增多；②骨髓小粒非造血細(xì)胞及脂肪細(xì)胞增多。

2.慢性再障（CAA）

2.1臨床表現(xiàn) 發(fā)病慢、貧血、感染、出血較輕。

2.2血象 血紅蛋白下降速度較慢，網(wǎng)織紅細(xì)胞、白細(xì)胞、中性粒細(xì)胞及血小板值常較急性再障為高。

2.3骨髓象①三系或二系減少，至少一個部位增生減低，如增生活躍，紅系中常有炭核晚幼紅比例增多，巨核細(xì)胞明顯減少；②骨髓小粒脂肪細(xì)胞及非造血細(xì)胞增多。

慢性再障病程中如病情變化，臨床表現(xiàn)、血象及骨髓象與急性再障相同，稱重型再障Ⅱ型（SAAⅡ）。

六、鑒別診斷

1.陣發(fā)性睡眠性血紅蛋白尿癥（PNH）再障與PNH不發(fā)作型鑒別較困難。PNH出血、感染較少、較輕，網(wǎng)織紅細(xì)胞絕對值往往高于正常，骨髓多增生活躍，紅細(xì)胞系統(tǒng)增生較明顯，含鐵血黃素尿試驗（Rous）可陽性，酸化血清溶血試驗（Ham），CD55、CD59抗原表達(dá)明顯減少，N-ALP減少，血漿及紅細(xì)胞膽堿酯酶明顯減少。

2.骨髓增生異常綜合征（MDS）再障與MDS中的難治性貧血（RA）鑒別較困難。MDS以病態(tài)造血為特征，外周血常顯示紅細(xì)胞大小不均，易見巨大紅細(xì)胞及有核紅細(xì)胞，單核細(xì)胞增多，可見幼稚粒細(xì)胞和畸形血小板。骨髓增生多活躍，有二系或三系細(xì)胞病態(tài)改變，巨幼樣及多核紅細(xì)胞較常見，中幼粒細(xì)胞增多，核漿發(fā)育不平衡，可見核異?；蚍秩~過多。巨核細(xì)胞不少，淋巴樣小巨核細(xì)胞多見。進(jìn)一步可依據(jù)骨髓活檢，白血病祖細(xì)胞增養(yǎng)（CFU-L）、染色體、癌基因等檢查加以鑒別。

3.急性造血功能停滯 常由感染和藥物引起，兒童與營養(yǎng)不良有關(guān)，起病多伴高熱、貧血重、進(jìn)展快，多誤診為急性再障。下列特點有助于鑒別：①貧血重，網(wǎng)織紅細(xì)胞可為0，伴重度粒細(xì)胞減少，但血小板減少多不明顯，出血較輕；②骨髓增生多活躍，二系或三系減少，但以紅系減少為著，片尾可見巨大原始紅細(xì)胞；③病情有自限性，不需特殊治療2～6周可恢復(fù)；④血清銅顯著增高，紅細(xì)胞銅減低。

4.惡性組織細(xì)胞病（MH）常伴有非感染性高熱，進(jìn)行性衰竭，肝、脾、淋巴結(jié)腫大，黃疸，出血較重，外周血全血細(xì)胞明顯減少，可見異常組織細(xì)胞，多部位骨髓檢查找到異常組織細(xì)胞，常有吞噬現(xiàn)象。

5.其他需除外的疾病有純紅細(xì)胞再障、巨幼細(xì)胞貧血、骨髓轉(zhuǎn)移癌、腎性貧血、脾亢等。

七、治療

1.雄激素（Androgen）：為治療慢性再障首選藥物,臨床常見的品種及用法如下。

1.1司坦唑醇(康力龍 Stanozolol)2~4mg /次,每日三次口服；蛋白同化作用為甲睪酮的30倍,雄激素活性僅1/4。1.2十一酸睪酮(安雄 Testosterone Undecanoate)為長效制劑,首劑1g,肌肉注射,以后每次500mg,每月二次.或40mg,每日三次口服。

單一雄激素治療慢性再障的有效率約在50%左右.用藥劑量要大,持續(xù)時間應(yīng)足夠長,至少三個月。治療半年無血紅蛋白增加,才算無效.若一種雄激素?zé)o效,可換用另一種雄激素或同時用兩種雄激素治療。用藥1~2月后,輸血減少,網(wǎng)織上升,血紅蛋白增加,說明有效,白細(xì)胞恢復(fù)慢,血小板恢復(fù)較難.有效的病例,不能突然停藥,需減量維持至少半年,否則可能復(fù)發(fā).復(fù)發(fā)患者有的再用藥仍效。

雄激素的副作用主要是肝損害和男性化.前項表現(xiàn)為GPT增高,膽汁淤積性黃疸。

2.免疫抑制劑 已成為再障,特別是急性再障的主要治療措施之一.應(yīng)用時需要注意保護(hù)性隔離和支持療法。

2.1抗淋巴細(xì)胞球蛋白/抗胸腺細(xì)胞球蛋白(ALG/ATG).目前是一些不適合作骨髓移植治療的急性再障患者的主要治療措施.通常劑量為12~15mg/kg d,靜脈滴注,第1~5天.同時合并使用潑尼松1mg/kg d,二周后開始減量,療程一個月.有效率在50%左右。

2.2環(huán)孢菌素A(CSA)治療急慢性再障,有相同的有效率,一般在50%~60%.年齡與性別在治療上無顯著差異,而骨髓中紅，粒比例較高者(E/G>0.6),效果較好。

2.3大劑量甲基潑尼松龍(HD-MP)療效不如ALG/ATG和CSA據(jù)報道在20%左右,對急性再障的早期死亡率高,小兒的療效可能優(yōu)于成人。

2.4大劑量環(huán)磷酰胺(HD-Cy)來源于個別患者經(jīng)HD-Cy預(yù)處理后未接受移植,或移植未成功,但自身造血功能卻得到恢復(fù).僅有個別報道,方法為環(huán)磷酰胺45mg//kg d,靜脈輸注,共4天.治療10例重型再障,7例完全緩解,隨訪7年以上,無晚期克隆性疾病發(fā)生.同時用恩丹西酮能改善惡心,嘔吐等嚴(yán)重的消化道癥狀。大量輸液和合并使用的美斯鈉(巰乙磺酸鈉,Mesna),可預(yù)防出血性膀胱炎,用藥后中性粒細(xì)胞和血小板在低水平維持很長時間,平均3個月才有增加.此階段需及時輸注血小板及預(yù)防感染。

3.干細(xì)胞移植 對于年齡小于45歲,尤其是小于25歲的年青急性再障患者,如有人類白細(xì)胞抗原(HLA)匹配的相關(guān)供髓者,應(yīng)積極爭取做干細(xì)胞移植.移植后長期無病存活率可達(dá)60~80%,以后也很少有晚期克隆性疾病并發(fā)癥。

4.造血細(xì)胞生長因子 包括重組的人粒-巨噬細(xì)胞集落刺激因子(rhGM-CSF),粒細(xì)胞集落刺激因子(rhG-CSF),紅細(xì)胞生成素(rh-EPO),白細(xì)胞介素-3(rh-IL-3)和干細(xì)胞生長因子(rhSCF)。

5.改善骨髓微環(huán)境藥物 此類藥物可能通過興奮神經(jīng),調(diào)節(jié)骨髓血流,改善骨髓微環(huán)境而發(fā)揮作用、常用于慢性再障。

5.1山莨菪堿(654-2)從小劑量開始,每日30mg加5%葡萄糖500ml靜脈滴注.劑量每3天遞增10mg,直至發(fā)生嚴(yán)重副作用或劑量達(dá)120mg為止.夜間可加服654-2片10~30mg, 副作用有眼花口干,排尿困難,心跳加快,嚴(yán)重者可出現(xiàn)尿潴留,腸梗阻,心衰,誘發(fā)腦出血.老年人發(fā)生嚴(yán)重副作用較多,使用須謹(jǐn)慎。

5.2硝酸士的寧 每周使用5天,休息2天,每日劑量順序為1,2,3,3,4mg,肌肉注射,或每日2~4mg,用3周后休息1周.療程需超過半年.副作用有痤瘡,失眠和小肌群輕微顫動.有肝腎功能不全,高血壓,癲癇,甲狀腺功能亢進(jìn)病史者忌用。

6.聯(lián)合用藥 應(yīng)用不同作用機(jī)制的藥物,能產(chǎn)生協(xié)同作用,不但可相應(yīng)減少一些藥物劑量,減輕毒副反應(yīng),而且有助于提高療效，急性再障常見的聯(lián)合方式有ALG/ATG(通常合并使用常規(guī)劑量MP)加CSA加Andr，或ALG/ATG加CSA加GM-CSF加EPO,對慢性再障, 多采用CSA加Andr或SSL方案(康力龍,一葉秋堿,左旋咪唑)。

溶血性貧血

一、概述

溶血性貧血(hemolytia anemia,HA)是指各種原因引起紅細(xì)胞破壞過多過速，壽命縮短，超過骨髓造血代償潛能而發(fā)生的貧血。

正常狀況下，骨髓具有產(chǎn)生正常紅細(xì)胞 6 ～ 8 倍代償潛能。正常狀況下，平均紅細(xì)胞壽命約為 120 天，當(dāng)平均紅細(xì)胞壽命短于 15 ～ 20 天，紅細(xì)胞破壞速度則遠(yuǎn)遠(yuǎn)超過骨髓代償潛能。紅細(xì)胞壽命縮短，破壞加速，骨髓造血能夠代償時，可不出現(xiàn)貧血，稱為溶血性疾病。

二、發(fā)病機(jī)制及臨床分類 1.按溶血發(fā)生場所分：

1.1 血管內(nèi)溶血：如陣發(fā)性睡眠性血紅蛋白尿（PNH），血型不合輸血，輸注低滲液體等;1.2 血管外溶血：由單核－巨噬細(xì)胞系統(tǒng)，主要是脾破壞紅細(xì)胞。如，遺傳性球形細(xì)胞增多癥，溫抗體型自身免疫性溶血性貧血;1.3 原位溶血：無效紅細(xì)胞生成（ineffective erythropoiesis）, 骨髓中幼紅細(xì)胞在釋入血循環(huán)之前已在骨髓內(nèi)破壞，屬血管外溶血。常見于巨幼貧，MDS 等。2.按紅細(xì)胞破壞的原因： 2.1 紅細(xì)胞膜異常：

2.1.1 遺傳性紅細(xì)胞膜缺陷：遺傳性球形紅細(xì)胞增多癥，遺傳性橢圓形紅細(xì)胞增多癥，遺傳性棘形紅細(xì)胞增多癥，遺傳性口形細(xì)胞增多癥等: 收縮蛋白缺乏或骨架蛋白缺乏或功能蛋白缺乏，紅細(xì)胞膜脆性異常 or 變形能力異常，易受破壞;2.1.2 獲得性血細(xì)胞膜糖化肌醇磷脂（GPI）錨鏈蛋白異常：如 PNH：膜蛋白結(jié)構(gòu)異常（受體，信號傳遞系統(tǒng)異常），紅細(xì)胞對補體不穩(wěn)定（補體敏感細(xì)胞），易激活補體導(dǎo)致血管內(nèi)溶血。

2.2 遺傳性紅細(xì)胞酶缺乏：

2.2.1 戊糖途徑酶缺陷： 如,G6PD 缺乏：紅細(xì)胞內(nèi)能量代謝異常，不能形成足夠還原物質(zhì)，一旦氧化劑增多，血紅蛋白變性，形成海因小體（Heinz body）附著于胞膜，細(xì)胞硬度增大，可朔性減低，在脾被阻留破壞;2.2.2 無氧糖酵解途徑酶缺乏： eg, 丙酮酸激酶缺乏：紅細(xì)胞膜對陽離子通透性發(fā)生改變，K + 漏出 Na + 滲入增加，紅細(xì)胞穩(wěn)定性破壞。2.3 珠蛋白與血紅素異常：

2.3.1 遺傳性血紅蛋白病(珠蛋白生成障礙)：

珠蛋白肽鏈量的異常（海洋性貧血）、珠蛋白肽鏈結(jié)構(gòu)異常（不穩(wěn)定性血紅蛋白病，血紅蛋白病 S、C、D、E）;2.3.2 血紅素異常：卟啉?。ㄏ忍煨约t細(xì)胞卟啉代謝異常，可分為原卟啉型、尿卟啉型、糞卟啉型），鉛中毒。

2.4 紅細(xì)胞周圍環(huán)境異常： 2.4.1 免疫性溶血性貧血：

自身免疫性溶血性貧血：冷抗體型/溫抗體

繼發(fā)性： SLE、病毒或藥物等

原發(fā)性：紅細(xì)胞膜表面吸附有凝集抗體、不完全抗體或補體，紅細(xì)胞易被單核－吞噬細(xì)胞系統(tǒng)吞噬

同種免疫性溶血性貧血： eg, 血型不符的輸血反應(yīng)、母兒血型不合的新生兒溶血：抗原抗體反應(yīng)，補體激活，紅細(xì)胞在血管內(nèi)溶解破壞 2.4.2 血管性溶血性貧血：

血管壁異常：心臟瓣膜病或人工心臟瓣膜、血管炎病

微血管病性溶血性貧血：血栓性血小板減少性紫癜／溶血尿毒癥綜合征（TTP/HUS），彌散性血管內(nèi)凝血（DIC）等

血管壁反復(fù)受到擠壓：行軍性血紅蛋白尿 2.4.3 生物因素：蛇毒、瘧疾、黑熱病等

2.4.4理化因素：大面積燒傷、血漿滲透壓改變、亞硝酸亞中毒等，引起獲得性高鐵血紅蛋白癥并發(fā)溶血

三、臨床表現(xiàn) 1.急性溶血：

急起寒戰(zhàn)，乏力，頭痛，腰背酸痛，嘔吐，腹痛→高熱，面色蒼白，黃疸（紅細(xì)胞破壞分解產(chǎn)物毒性作用），醬油色尿，濃茶樣尿，紅葡萄酒樣尿，重者可有周圍循環(huán)衰竭，腎小管壞死和管腔堵塞甚至急性腎衰。2.慢性溶血：多為血管外溶血。2.1 三大特征：貧血、黃疸、肝脾大

2.2 長期高膽紅素血癥可并發(fā)膽石癥和肝功能損害 2.3 嬰幼兒時期起病者可有骨骼改變。

四、實驗室檢查

1.提示紅細(xì)胞破壞增加的檢查： 1.1 提示血管內(nèi)溶血的檢查： 1.1.1 血漿游離血紅蛋白：增多;

1.1.2 血清結(jié)合珠蛋白：減少，急性溶血停止約 3 ～ 4 天后血漿中結(jié)合珠蛋白才可復(fù)原;1.1.3 血紅蛋白尿：尿常規(guī)隱血陽性，尿蛋白陽性，但尿紅細(xì)胞陰性;1.1.4 含鐵血黃素尿：脫落上皮細(xì)胞內(nèi)有含鐵血黃素，多見于慢性溶血。1.2 提示血管外溶血的檢查：

1.2.1高膽紅素血癥：游離膽紅素增多;1.2.2 24 小時糞膽原與尿膽原排出量檢查：臨床少用。2.提示骨髓紅系代償增生的檢查：

2.1 網(wǎng)織紅細(xì)胞增多：可達(dá) 0.05 ～ 0.20;2.2 外周血出現(xiàn)幼稚細(xì)胞：常為晚幼紅，嚴(yán)重溶血時上可見幼粒;2.3 骨髓幼紅細(xì)胞增生：以中幼晚幼為主，形態(tài)正常。

3.其他提示紅細(xì)胞壽命縮短的檢查

3.1 外周血涂片可發(fā)現(xiàn)畸形紅細(xì)胞或紅細(xì)胞碎片

3.2 單核－巨噬細(xì)胞吞噬紅細(xì)胞現(xiàn)象：紅細(xì)胞膜上吸附有自身抗體、補體時 3.2.1 紅細(xì)胞壽命測定： 51Cr 標(biāo)記紅細(xì)胞，壽命縮短;3.2.2 乳酸脫氫酶：增高;3.2.3 紅細(xì)胞滲透脆性異常：遺傳球↑靶形細(xì)胞↓;3.2.4 海因小體：不穩(wěn)定性血紅蛋白病，G6PD 缺乏癥可見。

五、診斷與鑒別診斷

1.詳細(xì)詢問病史：癥狀、用藥情況、感染、既往病史、環(huán)境接觸、家族史、血型、輸血史、胎產(chǎn)史等。

2.全面體格檢查：皮膚粘膜色澤，肝脾，體格發(fā)育狀況等。

3.實驗室檢查：紅細(xì)胞破壞增加及紅系代償增生各項指標(biāo)的檢查（見前），明確溶血是否存在。在明確溶血存在的基礎(chǔ)上，鑒別各類溶貧：

3.1 紅細(xì)胞形態(tài)檢查：是否有特殊紅細(xì)胞畸形，如遺傳球，可見球形細(xì)胞；海洋性貧血可見靶性紅細(xì)胞；微血管病性溶血性貧血可見大量紅細(xì)胞碎片;3.2 抗人球蛋白試驗：直抗陽性首先考慮免疫性溶血性貧血，再進(jìn)一步查尋抗體;3.3 紅細(xì)胞滲透脆性試驗及自體溶血試驗：膜穩(wěn)定性檢驗;3.4 血紅蛋白電泳：診斷海洋性貧血;3.5 Ham 試驗（酸溶血試驗）： PNH 酸性環(huán)境中溶血增強(qiáng);3.6 高鐵血紅蛋白還原試驗： G6PD 缺乏癥過篩;3.7 異丙醇試驗、變性珠蛋白小體生成試驗：不穩(wěn)定性血紅蛋白病。

六、治療

1.病因治療：預(yù)防為主，藥物引起的盡量避免使用，有家族遺傳史的要提倡優(yōu)生，加強(qiáng)產(chǎn)前檢查；繼發(fā)因素導(dǎo)致的溶血性貧血，需控制原發(fā)疾病，去除病因;2.糖皮質(zhì)激素：用于免疫性溶貧及 PNH;3.免疫抑制劑：用于免疫性溶貧;4.脾切除：適用于異常紅細(xì)胞主要在脾內(nèi)破壞者，如遺傳球，亦可用于某些血紅蛋白病及需大劑量糖皮質(zhì)激素維持的自免溶貧;5.輸血支持：可暫時改善患者情況，但需嚴(yán)格把握輸血指征。如，自免溶貧盡量避免輸血，必要時輸洗滌紅細(xì)胞。

七、思考題

1.溶血性貧血、血管外溶血的概念

2.確定溶血性貧血的 實驗室 依據(jù)是什么？

3.急性溶血性貧血的臨床表現(xiàn)有哪些？嚴(yán)重發(fā)作時的并發(fā)癥有哪些？ 4.如何診斷陣發(fā)性睡眠性血紅蛋白尿（PNH），治療措施有哪些？ 5.簡述溫抗體型自身免疫性溶血性貧血的診斷和治療方法。

白血病

白血病是血液系統(tǒng)某類細(xì)胞突變，發(fā)生質(zhì)量和數(shù)量上的異常，具有惡性腫瘤特征，累及骨髓、肝、脾和其他組織、器官的一種惡性血液病。

根據(jù)白血病細(xì)胞的幼稚程度和自然病程，分為急性白血?。ˋcute Leukemia）和慢性白血病（Chronic Leukemia）兩大類。

一、發(fā)病情況：

白血病是世界范圍內(nèi)青少年發(fā)病較多的一種惡性腫瘤。白血病發(fā)病率為2.62/10萬。在惡性腫瘤死亡率中，占第6位（男）和第8位（女），在35歲以下人群中占第1位。

我國白血病發(fā)病率急粒最多，急淋次之，慢粒第三。與亞洲國家相近（歐美則為慢淋多見），在年齡上，成人白血病急粒占多數(shù)，兒童白血病急淋占多數(shù)。一般男性略多于女性，尤其是慢淋更顯著。

二、病因與發(fā)病機(jī)理：

下列各種因素相互作用的結(jié)果：

1.病毒感染

2.電離輻射

3.化學(xué)物質(zhì)

4.遺傳因素

急性白血病

一、臨床表現(xiàn)

1.貧血：

2.發(fā)熱：

3.出血：

4.各組織被浸潤的表現(xiàn)

4.1肝、脾、淋巴結(jié)腫大

4.2骨及關(guān)節(jié)疼痛

4.3皮膚及粘摸變化：

4.4中樞神經(jīng)系統(tǒng)白血?。–entral nervous system leukemia, CNSL）

4.5其他部位浸潤：

二、實驗室檢查

1． 血象：

紅細(xì)胞：有不同程度的貧血（正細(xì)胞、正色素）。

白細(xì)胞：大部分患者都增加的細(xì)胞多為原始和幼稚細(xì)胞，而成熟中性粒細(xì)胞大多減少。

血小板：基本都是減少。

2． 骨髓象：

極大多數(shù)呈極度活躍和明顯活躍，白血病細(xì)胞一般與正常原始及幼稚細(xì)胞不同，有核紅細(xì)胞減少（M6除外），粒紅比增高，巨核細(xì)胞明顯減少（M7除外），原始細(xì)胞≧30%，或原始+幼稚（早幼粒）≧50%。

ANLL分型

2.1 急性粒細(xì)胞性白血病未分化型（M1）：

2.2 急性粒細(xì)胞白血病部分分化型：M2a、M2b。

2.3 急性顆粒增多的早幼粒細(xì)胞白血?。∕3）：

2.4 急性粒—單核細(xì)胞白血?。∕4）：

2.5 急性單核細(xì)胞白血?。∕5）：

2.6 紅白血病（Ｍ６）：

2.7 巨核細(xì)胞白血?。ǎ停罚?/p>

3． 染色體檢查

4． 生化

三、診斷和鑒別診斷

診斷依據(jù)骨髓和血象，一般不困難，對牙齦增生，胸骨壓痛，進(jìn)行性貧血，皮膚、粘膜出血，關(guān)節(jié)疼痛，不明發(fā)熱等要提高警惕，及時做骨髓涂片檢查。

對一些疾病引起的癥狀，應(yīng)注意鑒別

1.其他原因引起的口腔炎癥

2.某些感染引起的白細(xì)胞增多或異常

3.原發(fā)性藥物性血小板減少紫癜

4.其他原因引起的貧血

5.風(fēng)濕熱

四、治療

1.化療 1.1 治療急性白血病常用化療方案

1.2 化療藥物常見毒副反應(yīng)

2.骨髓移植

指征：年齡＜40歲，在第一次緩解時

來源：同基因骨髓（單卵孿生子）；異基因骨髓（同胞兄弟姐妹）；自身骨髓或外周血，臍帶血

3.支持療法

3.1 預(yù)防治療感染；

3.2 貧血嚴(yán)重者，可輸少將血。

3.3 出血者；根據(jù)不同原因治療。

3.4 高尿酸血癥治療

4.中樞神經(jīng)系統(tǒng)白血病防治

4.1 鞘內(nèi)注射MTX

4.2 鞘內(nèi)注射Ara-C：

4.3 頭顱照射+鞘內(nèi)注射MTX

慢性粒細(xì)胞白血病

一、慢性期：

1.臨床表現(xiàn)：

1.1 緩慢起病

1.2 常有左上腹不適，沉重感，食后飽脹。

1.3 自覺乏力、多汗、盜汗、消瘦、低熱。

1.4 脾臟明顯腫大、質(zhì)硬。胸骨下端壓痛。個別在眼眶、頭顱、軟組織處有無痛腫塊（綠色瘤）。

2.實驗室檢查：

2.1 血象；白細(xì)胞增高50-400×109/L

原始+早幼＜10%.中性粒細(xì)胞NAP積分顯著降低

2.2 骨髓象：增生明顯活躍至極度活躍，中、晚幼為主，原粒＜10%，嗜堿、嗜酸粒細(xì)胞增加。紅系減少，巨核系早期增多或正常。

2.3 染色體：90%以上患者PH`染色體陽性。t（9；22）（q34；q11）

2.4 血清尿酸酶增高，血清Vit B12濃度增高。

二、加速期：

三、急變期：

1.臨床癥狀、體征比加速期更惡化。

2.外周血中，原始加早幼粒大于30%或原淋加幼淋大于20%（原單加幼單大于20%）

四、鑒別診斷：

1．類白血病反應(yīng)

2．其他原因引起的脾腫大

3.原發(fā)性骨髓纖維化

五、治療：

1.羥基脲（Hydroxyurea）

2.格列衛(wèi)

3.干擾素

4.聯(lián)合化療，加別嘌呤醇

5.骨髓移植

年齡小于45歲，慢性期開展效果好。

淋巴瘤

淋巴瘤（Lymphoma）是一組起源于淋巴結(jié)或其他淋巴組織的惡性腫瘤。分為何杰金?。ɑ羝娼鸩。琀odgkin’s disease, HD）和非何杰金淋巴瘤（非霍奇金淋巴瘤，Non-Hodgkin’s disease, NHL）。明確診斷要依據(jù)病理。

一、流行病學(xué)

男﹕女=1.4-3.7﹕1

20-40歲占50%

10歲以下，85%為男孩

15-35歲時男女發(fā)病率幾乎相等

其中NHL占95.1%

二、病因

1.病毒感染（HTLV）

2.免疫異常

3.其他

三、淋巴瘤的分類

1.何杰金病

2.非何杰金淋巴瘤

四、臨床表現(xiàn)

1.全身癥狀

1.1 發(fā)熱

1.2 消瘦，盜汗，皮膚瘙癢

2.全身淋巴結(jié)腫大 深部淋巴結(jié)或結(jié)外淋巴組織、器官病變

3.胸腔內(nèi)病變：

4.腹腔內(nèi)病變：

5.神經(jīng)系統(tǒng)病變：

6.骨骼病變：

7.皮膚病變：

8.咽淋巴環(huán)病變

9.骨髓受侵

五、實驗室檢查

1.血象：

2.骨髓象：

3.生化及免疫學(xué)檢查

六、診斷和鑒別診斷

1.診斷主要依據(jù)：組織病理學(xué)檢查

2.與其他淋巴結(jié)腫大疾病的區(qū)別

3.與引起發(fā)熱的疾病鑒別

4.結(jié)外淋巴瘤相應(yīng)器官與惡性腫瘤的區(qū)別

七、疾病分期與分組

1.Ann Arbor 分類主要用于HD，目前NHL也參照執(zhí)行

2.分組

做好分期工作，需進(jìn)行如下工作

2.1 詳細(xì)詢問病史

2.2 仔細(xì)全面體檢

2.3 胸片，腹部B超（肝、脾、胰、后腹膜、腎），胸部或腹部CT，靜脈腎盂造影，胃腸造影，骨掃描，X片（骨疼痛區(qū)），骨髓活檢涂片，下肢淋巴管造影，剖腹探查

七、治療

1.放射治療：

2.化學(xué)治療：

對ⅡB以上的患者都需用化療（加或不加放療）

HD：MOPP

NHL：CHOP

老年體弱者用COP

3.其他： 全身支持治療，糾正貧血，防治血尿酸血癥，提高患者免疫力，抗感染等。

漿細(xì)胞病

一、概述

漿細(xì)胞病在本質(zhì)上與B細(xì)胞淋巴瘤是相同的，只是不同階段的表現(xiàn)。多發(fā)性骨髓瘤（mu-

ltiple myeloma,MM)是最常見的惡性漿細(xì)胞病，以單克隆IgG、IgA和（或）輕鏈大量分

泌為特征。其它惡性漿細(xì)胞病包括原發(fā)性巨球蛋白血癥（IgM異常分泌增多），重鏈病和

原發(fā)性淀粉樣變性。惡性漿細(xì)胞產(chǎn)生的各類M蛋白出現(xiàn)頻率如下：

含重鏈和輕鏈的M蛋白。。百分比

含重鏈和輕鏈的M蛋白。。。...百分比

IgG........................52 IgA........................21 IgM........................12 IgD........................2 IgE........................0.01 含輕鏈的M蛋白（κ或λ）。。。。11 含重鏈的M蛋白（γ、α、μ、δ、ε）。1 >2類M蛋白。。。。。。。..0.5 血或尿中無M蛋白.....................二、流行病學(xué)

多發(fā)性骨髓瘤在歐美等國家的發(fā)病率高且有明顯增高的特點，在美國其發(fā)病率為3-9.6/

10萬，黑人發(fā)病率高，約為白人的二倍。在我國據(jù)北京、上海、天津從醫(yī)院病例統(tǒng)計看

其發(fā)病率<1/10萬。本病多發(fā)于40-70歲的中老年人，98%的患者年齡在40歲以上，男性多

于女性，男女比例為1.5：1。

三、病因

本病的病因尚未完全闡明。動物模型和臨床觀察提示，家族史、遺傳易感性、慢性抗原

刺激、電離輻射、病毒感染可能與本病發(fā)病有關(guān)。

四、發(fā)病機(jī)制

研究顯示多發(fā)性骨髓瘤起源于早期多能造血干細(xì)胞的惡變，而表現(xiàn)于漿細(xì)胞階段。發(fā)病機(jī)制可能由于上述發(fā)病因素早在前B細(xì)胞發(fā)育階段就導(dǎo)致了單株B細(xì)胞的突變，染色體易位引起癌基因的激活如影響編碼免疫球蛋白位點和myc基因的染色體易位。激活的癌基因蛋白質(zhì)產(chǎn)物作為生長因子，刺激該克隆漿細(xì)胞的異常增殖導(dǎo)致本病。已知多種淋巴因子或細(xì)胞因子如白細(xì)胞介素-6，白細(xì)胞介素-3，白細(xì)胞介素-1-β以及腫瘤壞死因子在多發(fā)性骨髓瘤的發(fā)病中起重要作用。但多發(fā)性骨髓瘤的確切發(fā)病機(jī)制有待進(jìn)一步研究。在體內(nèi)外致癌因素的作用下，原癌基因活化而抑癌基因丟失，導(dǎo)致細(xì)胞分化障礙，細(xì)胞過度增生，是腫瘤發(fā)病的根本原因。所以、使用全息腫瘤康復(fù)液中藥原料所含有的促進(jìn)癌細(xì)胞分化的藥物，是治療多發(fā)性骨髓瘤的根本措施。

五、病理學(xué)

多發(fā)性骨髓瘤的原發(fā)病變主要在骨髓。骨髓腔內(nèi)為灰白色瘤組織所填充，正常造血組織

減少。骨小梁破壞，病變可侵犯骨皮質(zhì)，使骨質(zhì)疏松，骨皮質(zhì)變薄或被腐蝕，易發(fā)生病

理性骨折。當(dāng)癌組織穿破骨皮質(zhì)，可浸潤骨膜及周圍組織。骨髓活檢標(biāo)本在顯微鏡下觀

察按瘤組織多少及分布情況可分為四類：

1． 間質(zhì)性：有少量瘤細(xì)胞散在分布于骨髓間質(zhì)中；

2． 小片性：骨髓腔內(nèi)瘤組織呈小片狀；

3． 結(jié)節(jié)性：瘤細(xì)胞分部呈結(jié)節(jié)狀；

4． 彌漫性：骨髓腔內(nèi)大量瘤細(xì)胞充滿骨髓腔。其中以間質(zhì)性最為常見，約占半數(shù)病例，多數(shù)為早期病例，預(yù)后最好，中位存活期約三年。其次為結(jié)節(jié)性及小片性。彌漫性最差。多發(fā)性骨髓瘤的瘤細(xì)胞是不同分化程度的漿細(xì)胞，多呈不成熟漿細(xì)胞形態(tài)。

六、診斷

1．病史及癥狀

1．1 病史提問：注意：①是否有接觸放射線、苯及農(nóng)藥史。②有否骨痛、骨骼畸形、病理性骨折及浮腫。③有無不明原因的反復(fù)感染史。

1．2 臨床癥狀：除乏力及貧血的一般表現(xiàn)外，骨骼疼痛、背痛最常見，如并發(fā)急性感染及腎功能不全，可有相應(yīng)癥狀。

2．體檢發(fā)現(xiàn)

皮膚粘膜蒼白，局限性骨骼壓痛，有病理性骨折者可見骨骼畸形，少數(shù)可伴肝脾輕度腫大，偶見髓外漿細(xì)胞瘤。

3．輔助檢查

3．1 血象：血紅蛋白減少，呈正細(xì)胞正色素性貧血；白細(xì)胞、血小板早期正常，晚期減少，分類可見幼粒、幼紅細(xì)胞，紅細(xì)胞呈緡錢狀排列。

3．2 骨髓象：增生活躍，漿細(xì)胞占15％以上，并有形態(tài)異常的骨髓瘤細(xì)胞。其余各系細(xì)胞大致正常。因病變常呈局灶性，故應(yīng)多次、多部位穿刺檢查。

3．3 血免疫球蛋白測定：IgG>35g/L；IgA>20g/L；IgD>2.0g/L；IgE>2.0g/L；IgM>15g/L。

3．4 尿本－周蛋白測定：>1.0g/24h。

3．5骨X線片、CT或同位素掃描：可發(fā)現(xiàn)多部位穿鑿樣溶骨性病變或廣泛性骨質(zhì)疏松。

3．6 其它：血沉增快；血鈣增高；腎功能衰竭時：尿素氮、肌酐增高。

4． 鑒別診斷

需與骨轉(zhuǎn)移癌、自身免疫性疾病、慢性感染、傳染性單核細(xì)胞增多癥及淋巴瘤等疾病鑒別。

六、治療措施

1.一般治療：

1．1 血紅蛋白低于60g/L，輸注紅細(xì)胞；

1．2 高鈣血癥：等滲鹽水水化，強(qiáng)的松：20mg，口服，3～4次/d；

1．3 高尿酸血癥：別嘌呤醇：0.2mg，口服，3次/d；

1．4 高粘滯血癥 ：血漿交換治療； 1．5 腎功能衰竭：血液透析；

1．6 感染：聯(lián)合應(yīng)用抗生素治療，對反復(fù)感染的病人用青霉素、丙種球蛋白預(yù)防性注射有效。

2.化療：MP方案：馬法蘭2mg，口服，3次/d；強(qiáng)的松20mg，口服，3次/d，療程7d，6周重復(fù)，治療1～2年。M2方案：卡氮芥25mg/m2，環(huán)磷酰胺400 mg/m2，長春新堿1.4 mg/m2，均第1天靜注；馬法蘭同上，強(qiáng)的松40 mg/m2，口服，14天。難治性MM化療方案：VAD方案：長春新堿0.5mg/d，阿霉素10mg/d，地塞米松40mg/d，均第1~4，17~20天靜脈滴注。VBAP方案：長春新堿2mg/d，卡氮芥60～80mg/d，阿霉素40～60mg/d，均第1天靜脈注射，強(qiáng)的松60～100mg/d，第1~5天口服。

3.放療：用于局限性骨髓瘤、局部骨痛及有脊髓壓迫癥狀者。

4.a－干擾素：3～5百萬u/d，皮下注射，3次/周，療程>6月。

5.骨髓移植：自體骨髓、自體外周血干細(xì)胞及異體骨髓移植均可用于多發(fā)性骨髓瘤治療。

惡性組織細(xì)胞病

一、定義

惡性組織細(xì)胞?。ê喎Q惡組）是組織細(xì)胞及其前身細(xì)胞異常增生的惡性疾病，主要特點為高熱，肝、脾、淋巴結(jié)腫大，全血細(xì)胞減少及進(jìn)行性衰竭?？煞譃榧毙孕秃吐孕汀?/p>

二、病理

異常組織細(xì)胞浸潤是本病的基本特點，累及范圍廣泛，除常見肝、脾或淋巴結(jié)等處外，也可侵及肺、皮膚、腎、消化道粘膜下肌層或漿膜層。惡組的主要病理改變?yōu)楫惓＝M織細(xì)胞呈斑片狀浸潤，有時也可形成粟粒、肉芽腫樣或結(jié)節(jié)狀改變，一般不形成腫塊，也無所謂原發(fā)或轉(zhuǎn)移病灶，與實體瘤有明顯區(qū)別。上述器官不一定每個都被累及，如有病變存在，其分布也不均勻。

三、臨床表現(xiàn)

由于病理改變的多樣性，臨床表現(xiàn)也錯綜復(fù)雜。任何年齡均可發(fā)病，15~40 歲占多數(shù)(68.4%)，男女之比約為3:1。

1.發(fā)熱 系多發(fā)及常見癥狀，多數(shù)為不規(guī)則高熱，少數(shù)為低熱或中度發(fā)熱。發(fā)熱常持續(xù)不退，并隨病程進(jìn)展而升高?？砂槲泛蚝畱?zhàn)。

2.血液系統(tǒng)受累 貧血、感染和出血癥狀可同時存在。脾與淋巴結(jié)因組織細(xì)胞浸潤而增大。脾大可達(dá)左肋緣下3~5cm，質(zhì)地中至硬，可有觸痛，時有隱痛。淋巴結(jié)黃豆至蠶豆大小,頸及腋下常見，少數(shù)表現(xiàn)為腹部腫塊。3.其他系統(tǒng)浸潤的癥狀

3.1肝大常見，可達(dá)右肋下3-5cm，質(zhì)軟至中，可有壓痛。病程后期出現(xiàn)黃疸，主要與肝損害有關(guān)，少數(shù)是肝門淋巴結(jié)壓迫膽總管所致。胃腸道受浸潤時可弓起腹痛、腹瀉、消化道出血、腸梗阻或腸穿孔。有的患者可出現(xiàn)腹水。

3.2肺部浸潤時出現(xiàn)咳嗽、咯血，X線胸片示片狀模糊陰影。半數(shù)患者尸解發(fā)現(xiàn)有胸腔積液和心包積液，而臨床未發(fā)現(xiàn)。鼻咽部肉芽腫可致呼吸困難。

3.3惡組細(xì)胞浸潤的特異性皮膚損害表現(xiàn)為浸潤性斑塊、結(jié)節(jié)、丘疹或潰瘍，偶有剝脫性紅皮病或大皰等。皮損多見于四肢，有的呈向心性分布。同一患者可合并存在兩種皮損。3.4如腦郡受累，則可出現(xiàn)腦神經(jīng)癥狀、偏癱、尿崩癥及眼球突出。心臟累及時，心電圖可有心肌損害或心律失常表現(xiàn)。有的患者可有局部軟組織腫塊或骨髓損害。

四、實驗室檢查

1.周圍血象 大多呈全血細(xì)胞減少。早期即有貧血，多為中度。半數(shù)以上白細(xì)胞計數(shù)少于4X109。血片邊緣和末梢可見異常組織細(xì)胞，國內(nèi)報告陽性率僅17.7%。當(dāng)大量異常組織細(xì)胞在周圍血中出現(xiàn)時，白細(xì)胞數(shù)可升至lOXlO9以上，稱白血病性惡性組織細(xì)胞病。血小板通常減少。

2.骨髓象 多數(shù)增生活躍，增生差者表示病情已嚴(yán)重。多數(shù)病例骨髓中找到數(shù)量不等散在或成堆的異常組織細(xì)胞。異常組織細(xì)胞的分類尚不統(tǒng)一，--般分為以下幾型:a.異形組織細(xì)胞:細(xì)胞體積較大，形態(tài)奇特;胞漿比一般原始細(xì)胞豐富，藍(lán)色，可有偽足，并有空泡;核不規(guī)則，有時呈分葉狀，偶有雙核，核仁隱顯不一，有時較大。b.多核巨組織細(xì)胞:大小似巨核細(xì)胞，外形不規(guī)則，通常含3~6個核，彼此貼近或呈分葉狀，核仁清晰。c.吞噬性組織細(xì)胞: 形態(tài)與正常巨噬細(xì)胞類同，漿內(nèi)常吞噬大量血細(xì)胞，包括幼紅細(xì)胞、成熟紅細(xì)胞碎片、血小板,偶有少數(shù)中幼粒細(xì)胞。異形組織細(xì)胞和(或)多核巨組織細(xì)胞對惡組有診斷意義。吞噬性組織細(xì)胞在其他疾病也可出現(xiàn)，因此缺乏特異性診斷價值。

3.組織活檢 肝、脾、淋巴結(jié)及其他受累組織病理切片中可見各種異常組織細(xì)胞浸潤。

五、診斷與鑒別診斷

對不明原因的長期發(fā)熱而不能以感染性疾病解釋者，尤其是伴有全血板減少和肝、脾、淋巴結(jié)腫大時，應(yīng)考慮本病的可能性;結(jié)合血象、骨髓象或淋巴結(jié)活檢中倒大量異形或多核巨組織細(xì)胞，可以確立診斷。

本病的臨床表現(xiàn)多樣化，缺乏特異性，應(yīng)密切結(jié)合實驗室檢查綜合診斷。實驗室檢查以骨涂片發(fā)現(xiàn)異形組織細(xì)胞或多核巨組織細(xì)胞最為重要，單純發(fā)現(xiàn)吞噬性組織細(xì)胞增多不能確定診斷。由于病變呈局灶性，必須反復(fù)多部位骨髓穿刺。有報告胸骨穿刺陽性率較高。外周血片異常組織細(xì)胞檢出率不高，但血液離心后的白細(xì)胞層涂片觀察可提高陽性率。淋巴結(jié)的病理學(xué)改變顯著，淺表淋巴結(jié)活檢又較方便，但必要時仍須多部位病理檢查，以免漏診。

應(yīng)注意與感染性疾病所致的反應(yīng)性組織細(xì)胞增多癥相鑒別。反應(yīng)性組織細(xì)胞增生呈良性過程,骨髓中所見的組織細(xì)胞多為正常形態(tài)，大小較為一致;在原發(fā)病如傷寒、粟粒性結(jié)核、病毒性肝炎及瘧疾等治愈后，組織細(xì)胞增生將會消退，且中性粒細(xì)胞堿性磷酸酶活性大多正?；蛏?高噬血細(xì)胞性組織細(xì)胞增多癥的骨髓中可見到吞噬紅細(xì)胞、粒細(xì)胞或血小板的組織細(xì)胞，但噬血活性不是惡性組織細(xì)胞的特點。淋巴瘤特別是CD30+的間變性大細(xì)胞淋巴瘤(Ki-l陽性的T細(xì)胞淋巴瘤)與惡組在臨床上、組織病理上易發(fā)生混淆，此時免疫組化染色CD68+、CD30-，且無T細(xì)胞、B細(xì)胞表型，有助于確定異常細(xì)胞的組織細(xì)胞來源。

六、治療

大部分患者可用治療大細(xì)胞淋巴瘤的化療方案達(dá)到一定的療效?？梢月?lián)合使用環(huán)磷酰胺、阿霉素、長春新堿、潑尼松(CHOP方案)，以獲得較高的緩解率。VP-16與阿糖胞苷的聯(lián)合治療也較有效。聯(lián)合化療緩解率在50%以上，但緩解期短。大部分患者在一年內(nèi)死亡，僅少數(shù)可以生存數(shù)年。年輕患者可試用骨髓移植.骨髓增生異常綜合征（myelodysplastic syndrome,MDS）

一、定義

骨髓增生異常綜合征（MDS）是一種造血干細(xì)胞克隆性疾病。以血細(xì)胞病態(tài)造血、高風(fēng)險向急性白血病轉(zhuǎn)化為特征的難治性血細(xì)胞質(zhì)、量異常的異質(zhì)性疾病。為老年性疾病，男女均可發(fā)病，男性多于女性。

二、分型

MDS分為5型，即難治性貧血（RA）、環(huán)形鐵粒幼細(xì)胞性難治性貧血（RAS）、難治性貧血伴原始細(xì)胞增多（RAEB）、難治性貧血伴原始細(xì)胞增多轉(zhuǎn)變型（RAEB－T）及慢性粒－單核細(xì)胞白血?。–MML）。各型之間可轉(zhuǎn)化，部分患者發(fā)展成白血病。

MDS的臨床分型表

分型 RA RAS RAEB TAEB-T CMML

血液原始細(xì)胞（%）

＜1 ＜1 ＜5 ≥5 ＜5

骨髓原始細(xì)胞（%）

＜5 ＜5 5～20 ＞20～30 5～20

其他特點

環(huán)形鐵粒幼

細(xì)胞占全骨

髓有核細(xì)胞

＞15%

幼粒細(xì)胞

有Auer體

血象中單核

細(xì)胞增多

注：若RAEB幼粒細(xì)胞出現(xiàn)Auer小體，則應(yīng)歸入RAEB-T。

三、臨床表現(xiàn)：

1.不明原因的貧血、出血、感染。

2.肝、脾、淋巴結(jié)不同程度腫大。

3.輔助檢查

3.1血象：一系、二系或全血細(xì)胞減少，可有病態(tài)造血。

3.2骨髓象：增生活躍或明顯活躍，少數(shù)增生低下，有三系或二系或任一系病態(tài)造血。3.3細(xì)胞遺傳學(xué)檢查：常見的有-

5、5q-、-

7、7q-、三體8，20q+等染色體異常。

3.4病理學(xué)改變：可見“原始細(xì)胞分布異?！薄?/p>

四、診斷：

主要根據(jù)臨床表現(xiàn)及實驗室檢查，但應(yīng)除外再生障礙性貧血等全血細(xì)胞減少性疾病和其他病態(tài)造血的疾病。如再障、陣睡、慢粒等。

五、鑒別診斷：

1．慢性再障

須與RA鑒別，AA無病態(tài)造血。

2．陣睡

屬溶血性貧血，Hａｍ試驗陽性及血管內(nèi)溶血的改變。

3．巨幼細(xì)胞性貧血

4．慢粒

六、治療：

1.支持治療：輸血，應(yīng)用止血藥，預(yù)防和治療感染。

2.誘導(dǎo)分化治療：13順式維甲酸（BCRA）或全反式維甲酸（ATRA）21～100mg/d分次口服；維生素D3。

3.雄激素：適用于RA，常用的有丙酸睪丸酮、康力龍。

4.小劑量阿糖胞苷（LD-Ara-c）：20mg/m2持續(xù)靜脈滴注，連用7～21日，適用于RAEB和RAEBT患者。

5.聯(lián)合化療：適用于RAEBT患者。

6.使用造血細(xì)胞因子：有粒-單核系集落刺激因子(GM-CSF)、粒系集落刺激因子（G-CSF）。

7.骨髓移植：經(jīng)化療達(dá)到完全緩解的年輕患者，且有合適的供髓者。

出血性疾病概述

出血性疾病是指由于各種原因?qū)е聶C(jī)體止血功能障礙而發(fā)生的異常情況，可表現(xiàn)為損傷后過多出血和各類自發(fā)性出血。

一、正常止血機(jī)理

1.血管因素.2.血小板因素

3.正常凝血過程

4.抗凝血作用

4.1生理性抗凝血物質(zhì)

4.1.1肝素

4.1.2肝素輔因子（hepariu cofactr，HC）

AT-Ⅲ

肝素輔因子-Ⅱ（HC-Ⅱ）

4.1.3蛋白C（protein C）系統(tǒng) PC PS TM APCI

4.1.4其他抗凝物質(zhì) α-2巨球蛋白 α-1抗胰蛋白酶

4.2病理性抗凝物質(zhì)

4.2.1類肝素抗凝物

4.2.2狼瘡樣抗凝物質(zhì)

4.2.3凝血因子抑制物

5、纖維蛋白溶解作用:

5.1纖溶和抗纖溶物質(zhì)

5.1.1纖溶酶原,纖溶酶 5.1.2組織纖溶酶原激活物

5.1.3尿激酶(UK)

5.1.4α2抗纖溶酶

5.1.5纖溶酶原激活物抑制物

5.1.6其他 α2-巨球蛋白 α1-抗胰蛋白

補體1脂酶抑制物等

5.2纖溶作用的產(chǎn)物

5.2.1纖維蛋白原降解產(chǎn)物(FDP)

5.1.2D.二聚體

二、出血性疾病的判斷

1.病史

2.體檢

3.實驗室檢查

3.1過篩實驗

3.1.1血管性或血小板性出血

3.1.1.1出血時間

3.1.1.2毛細(xì)血管脆性試驗

3.1.1.3血小板計數(shù)

3.1.2凝血功能障礙性出血

3.1.2.1凝血時間

3.1.2.2凝血酶原時間 3.1.2.3活化的部分凝血酶原時間

3.2特殊檢查

3.2.1血小板質(zhì)量檢查

3.2.1.1血小板形態(tài)

3.2.1.2PLT粘附實驗

3.2.1.3PLT聚集實驗

3.2.2凝血因子缺陷(乏)的進(jìn)一步判斷

3.2.2.1PT糾正實驗

3.2.2.2APTT糾正試驗,用于鑒別血友病甲、乙、丙

3.2.2.3纖維蛋白原定量

3.2.2.4凝血酶時間

3.2.2.5凝血因子Ⅴ、Ⅶ、Ⅷ、Ⅸ、Ⅹ、Ⅺ或ⅩⅢ測定

原發(fā)性血小板減少性紫癜

一、病因和發(fā)病機(jī)理：

1.抗血小板抗體的作用

2.脾臟的作用

3.其他因素

二、臨床表現(xiàn)

1.急性型

2.慢性型

三、實驗室檢查

1.出血時間延長（BT）

2.PLT↓，涂片上PLT體積增大，顆粒減少，WBC正常，貧血與出血有關(guān)。

3.骨髓涂片檢查，巨核細(xì)胞增多，幼稚型（急性）和顆粒型（慢性）巨核增多。產(chǎn)生PLT的巨核細(xì)胞減少。

4.PAIgG（抗血小板抗體）增高，陽性率70-100%。

四、診斷與鑒別診斷

五、治療

1.糖皮質(zhì)激素 血小板計數(shù)低于4萬/uL的非急診型病例首選糖皮質(zhì)激素。4周內(nèi)約60%以上的病例可達(dá)到完全反應(yīng)，6周可達(dá)到90%；也有報道4周內(nèi)全部達(dá)到5萬/uL以上。但復(fù)發(fā)率高，復(fù)發(fā)可發(fā)生在用藥期、減量和停藥后。在國外1420例隨診6月~5年的統(tǒng)計中29。5%持續(xù)完全反應(yīng)，15%持續(xù)部分反應(yīng)（>5萬/uL）。有人認(rèn)為實際完全緩解率在5-10%之間。

標(biāo)準(zhǔn)用量：強(qiáng)的松1mg/kg·dI。ITP若4~6周內(nèi)血小板計數(shù)仍低于5萬/uL，可采用其他方法。有報道用下述方法：甲基強(qiáng)的松龍40mg/日，每4周用4天，共6個療程，4例病人完全緩解。但此方案仍需進(jìn)一步觀察。也有報道用小劑量糖皮質(zhì)激素，強(qiáng)的松0.25mg/kg·d 或0.5mg/kg·d，可達(dá)到同樣效果。糖皮質(zhì)激素的副作用柯興氏面容、水鈉儲留、高血壓、糖尿病、骨質(zhì)疏松癥、感染，罕見的有股骨頭壞死、腎上腺皮質(zhì)功能減退癥等。

2.脾切除 公認(rèn)脾切除是慢性ITP治療最有效的方法。在669例報道中，持續(xù)完全反應(yīng)達(dá)66.7%，穩(wěn)定的部分反應(yīng)率１４.３％，隨診時間６－２０年。脾切除有效病例血小板上升迅速，經(jīng)數(shù)天、１０天后血小板才上升者不常見。復(fù)發(fā)可發(fā)生在術(shù)后數(shù)月內(nèi)，也有術(shù)后２～３后復(fù)發(fā)的病例；脾小的病例，復(fù)發(fā)可能性極高。年輕、病程短、術(shù)前血小板>4萬/uL者預(yù)期療效好，尚無其他指標(biāo)術(shù)前預(yù)測脾切除療效。對血小板很低的病人，術(shù)前可給以糖皮質(zhì)激素或靜脈丙球，但不主張輸血小板預(yù)防出血。手術(shù)死亡率在熟練的外科醫(yī)生接近零。成人中術(shù)后感染罕見。術(shù)后使用糖皮質(zhì)激素與療效無關(guān)系。有些病例脾切除后血小板可上升到１００萬/uL以上，但血栓形成不多見，這些病例可使用抗血小板藥物等。

脾切除術(shù)適應(yīng)癥：慢性ITP糖皮質(zhì)激素治療無效或頻繁反復(fù)發(fā)作或糖皮質(zhì)激素依賴的無手術(shù)禁忌癥的病人。3.副脾切除

由于在脾切除后復(fù)發(fā)的病人中１０％由副脾引起，故主張在脾切除時應(yīng)盡可能發(fā)現(xiàn)副脾并切除。在脾切除時約１５％～２０％的病人可能發(fā)現(xiàn)副脾，有些病人有多個小的副脾。在血涂片中發(fā)現(xiàn)豪－周小體不能排除副脾存在。

4.脾放射治療

不能耐受脾切除治療的病人可試用脾放射治療，療程１～６周，總劑量７５～１３７０cGy。有一個報道１１例中８例血小板上升３例高于６萬／uL。

5.嚴(yán)重型ITP治療

血小板計數(shù)１萬/uL以下(也有主張１.５萬/uL以下)并有嚴(yán)重粘膜出血、存在中樞神經(jīng)系統(tǒng)出血危險的病例。多為慢性ITP突然加重，也有一些為急性ITP。此類病例治療標(biāo)準(zhǔn)首先應(yīng)盡快使血小板上升到安全水平，然后考慮完全緩解或持續(xù)部分緩解。

5.1 輸注血小板

雖然輸入的血小板被快速破壞，但有些病人的血小板數(shù)可上升數(shù)小時，因而仍是治療的指征。一般輸注６～８單位。若與靜脈丙球合用可能效果更好。應(yīng)注意血液傳播病毒的傳染。

5.2 靜脈丙球（IVIg）用法0.4g/kg·d，共５天；或１g/kg·d，２天。１～２天后血小板可上升。若與輸注血小板聯(lián)合使用，效果更好。IVIg完全反應(yīng)率可達(dá)８６％是目前療效較好的藥物。其副作用很少，極少數(shù)病人可有發(fā)熱反應(yīng)、皮疹。

5.3 甲基強(qiáng)的松龍 是一種起效快免疫抑制作用強(qiáng)的糖皮質(zhì)激素。由于大劑量的療效和普通劑量糖皮質(zhì)激素相同，因而大劑量沖擊療法僅適用于急診型病例。劑量可達(dá)１g/d，可連用３天。其他快速作用糖皮質(zhì)激素如氟美松等也可使用。３天后應(yīng)改用常規(guī)劑量。大劑量糖皮質(zhì)激素副作用大，不宜長時間使用。一般與IVIg聯(lián)合使用療效更好。

5.4 血漿置換 有時有效，但使用很少。３０００mL／d，共３～５天。

5.5 ６－氨基乙酸 可減少ITP病人急性嚴(yán)重出血的出血量（尿路出血禁用）。劑量：５g／次，３～４次／日。

嚴(yán)重子宮出血病人可用安宮黃體酮、已烯雌酚、丙睪等治療。

5.5 脾切除術(shù) 少數(shù)病人經(jīng)上述治療無效可采用脾切除術(shù)。

6.中樞神經(jīng)系統(tǒng)出血ITP的治療

中樞神經(jīng)系統(tǒng)出血是ITP病人死亡的主要原因。應(yīng)連續(xù)使用IVIg和血小板輸注以及大劑量糖皮質(zhì)激素治療。脾切除術(shù)是重要的治療手段。若出血部位有顱手術(shù)適應(yīng)癥則可進(jìn)行神經(jīng)外科治療。

彌散性血管內(nèi)凝血 彌散性血管內(nèi)凝血是許多疾病發(fā)展過程中的一種復(fù)雜的病理過程，是一組嚴(yán)重的出血綜合征。主要表現(xiàn)為出血、栓塞、微循環(huán)障礙及溶血。大多起病急驟，如不及時診斷和治療，常可危及生命。

一、診斷

1.引起DIC的病因 感染是臨床最多見的病因，其他有惡性腫瘤、病理產(chǎn)科、手術(shù)和創(chuàng)傷等。

2.出血 是最常見的癥狀，表現(xiàn)為皮膚自發(fā)性出血，外傷及手術(shù)傷口滲血不止。

3.栓塞 常見于腎、肺、腦、肝、心等，引起相應(yīng)臟器有關(guān)的癥狀和體征。

4.微循環(huán)障礙 主要見于急性型，在短期內(nèi)出現(xiàn)低血壓、休克，DIC與休克互為因果關(guān)系，形成惡性循環(huán)。

5.微血管病性溶血 一般較輕，大量溶血時可出現(xiàn)黃疸。

二、輔助檢查

1.血小板呈進(jìn)行性下降。

2.血漿凝血酶原時間（PT）延長（延長3秒以上）。

3.部分凝血活酶時間（APTT）（延長10秒以上或縮短3秒以上）。

4.纖維蛋白原含量降低（常＜1.5g/L）。

5.魚精蛋白副凝（3P）試驗陽性。

6.乙醇膠試驗陽性。

7.纖維蛋白（原）降解產(chǎn)物（FDP）增多（＞20mg/L）。

8.D-二聚體含量升高（陽性）。

9.外周血涂片 可見2%以上的破碎紅細(xì)胞。

三、治療

1.治療原發(fā)病，消除誘因。

2.抗凝治療

2.1肝素 小劑量應(yīng)用，每天用量600～1200U,加入葡萄糖、血漿或低分子右旋糖酐內(nèi)靜脈滴注，根據(jù)病情逐漸減量以至停藥，一般用藥5～7日。

2.1丹參或復(fù)方丹參注射液 30～60ml 每日2～3次。

3.抗血小板藥物 ①右旋糖酐40 500ml 靜脈滴注 每日1～3次。②雙嘧達(dá)莫（潘生?。?000～2000mg/d 分次靜脈滴注。③阿司匹林 75～100mg 每日2～3次。

4.補充凝血因子和血小板 須在抗凝治療的基礎(chǔ)上使用，①新鮮血漿 是DIC患者較理想的補充血小板和纖維蛋白原的制劑。②血小板 用于血小板＜20×109/L，每日用量在10個單位以上，使血小板數(shù)升到50×109/L以上。③纖維蛋白原 2～4克/次 靜脈滴注，使血漿纖維蛋白原達(dá)到1.0g/L以上。

5.抗纖溶藥 在DIC早期不宜使用，僅用于繼發(fā)性纖溶時。常用藥物有：6-氨基己酸（EACA），對羧基芐胺（PAMBA）。

第五篇：心血管疾病講稿（精選）

心血管疾病講稿

心腦血管疾病是心血管疾病和腦血管疾病的統(tǒng)稱，具有“發(fā)病率高，死亡率高，致殘率高，復(fù)發(fā)率高”的特點。最新醫(yī)學(xué)研究表明，心腦血管病的病因復(fù)雜，血脂升高、血液黏稠、血栓形成，都可導(dǎo)致心腦血管病。尤為重要的是，血管相通、心腦相連，心腦關(guān)系密不可分。臨床資料顯示，約6成腦血管病由心血管病引起，而5成以上的腦血管患者同時患有心血管病。專家指出，心腦不能單一治，全面治療是關(guān)鍵。心腦血管疾病是心血管疾病和腦血管疾病的統(tǒng)稱，泛指由于高脂血癥、血液黏稠、動脈粥樣硬化、高血壓等所導(dǎo)致的心臟、大腦及全身組織發(fā)生缺血性或出血性疾病的通稱。

心血管疾病主要包括心臟、血管（動脈、靜脈、微血管），可以細(xì)分為急性和慢性，一般都是與動脈硬化有關(guān)。常見病種有高血壓、冠心?。ㄐ慕g痛，心肌梗死）、高血脂等。

心血管疾病是目前危害人類最嚴(yán)重的疾病之一，是65歲以上的人群中最常見的死因。在我國，近30年來，心血管疾病的死亡率顯著增高，成為首要的死亡原因。世界大多數(shù)國家第1～3位死因都是心血管疾病、腦血管疾病與惡性腫瘤。同時，心血管疾病對勞動生產(chǎn)的影響及 經(jīng)濟(jì)損失嚴(yán)重。因此，心血管疾病的防治在保護(hù)人民的健康等方面具有重大意義。

心血管疾病包括心律失常、風(fēng)濕性心臟病、高血壓病、冠狀動脈粥樣硬化性心臟病、肺原性心臟病及心肌疾病等，其中冠心病死亡率在我國有逐年上升趨勢。

一、心血管疾病的流行病學(xué)

在發(fā)達(dá)國家，心血管疾病是首要死因，因心血管疾病死亡者約占死亡總?cè)藬?shù)的一半。美國1982年心血管病的死亡率為420.0110萬，占死亡總數(shù)的49.2%，調(diào)整死亡率為238.9/10萬，比1950年下降了43.9%。其中心臟病1982年死亡率為316.1110萬，占死亡總數(shù)的37.1%，調(diào)整死亡率為178.3/10萬，與1950年相比，下降達(dá)40.0%。其中下降最多的是冠心病。澳大利亞、芬蘭、比利時、加拿大等國心血管疾病的死亡率近年也已下降，但心血管疾病的死亡率目前在愛爾蘭、蘇格蘭、丹麥、德國及大多東歐圉家仍持續(xù)增加。

在我國，全國每年因心血管疾病死亡的人數(shù)在百萬以上，心血管疾病在人口死亡中的比例從1957年的第五位上升到1984年的第一位。

十六省市心血管病人群監(jiān)測(MONICA方案)協(xié)作組對我國十六省市急性冠心病事件（包

括急性心肌梗塞、冠心病猝死、各類冠心病死亡）進(jìn)行了研究，結(jié)果顯示1987～1989年十六省市35～74歲人群中急性冠心病事件有較高的病死率。

據(jù)1986年30個城市抽樣調(diào)查慢性病的結(jié)果，在城市10萬居民中，高血壓病的患病率為36.32‰。據(jù)1986年全國農(nóng)村衛(wèi)生服務(wù)調(diào)查結(jié)果，心腦血管疾病的患病率為12.36‰，僅次于呼吸系病(15.81‰)和消化系病(14.44960)。全國十三省市1984～1986年和1988～1989年的監(jiān)測結(jié)果表明，高血壓病的患病率高，而且部分地區(qū)呈上升趨勢。

我國心血管疾病的患病率在地區(qū)分布上，高血壓的患病率北方高于南方，如北京為9.68%，廣東為3.52%；城市高于農(nóng)村，據(jù)華北50萬人口調(diào)查，城市高血壓的患病率為7.52%，農(nóng)村為3.94%。在時間分布上，有逐年增高的趨勢，1958年高血壓的患病率北京為7.44%，上海為6.98%；1972年北京為10.89%，上海為8.33%；表10-12顯示了1984～1986年和1988～1989年部分地區(qū)35～64歲人群高血壓病的患病率。十六省市心血管病人群監(jiān)測(MONICA方案)協(xié)作組的研究資料表明，急性冠心病事件的發(fā)病率北方高于南方，男性高于女性，且隨年齡增長而增加。在職業(yè)分布上，腦力勞動者高于體力勞動者，據(jù)福建 省調(diào)查，農(nóng)民患病率為3.15%，工人患病率為6.69%，腦力勞動者為9.31%。在年齡性別分布上，冠心病在40歲前很少發(fā)病，此后隨年齡增加而增加。有研究指出，40歲后每增加10歲，患 病率增加1倍，男性高于女性，女性較男性晚10年左右發(fā)病，絕經(jīng)期后女性患病率明顯增加，逐漸靠近男性水平。

二、心血管疾病的危險因素

（一）遺傳因素

很多心血管疾病有遺傳傾向。人類高血壓與遺傳因素有密切關(guān)系。研究顯示父母一人有高血壓者，子女有28%血壓升高；父母雙方均有高血壓，子女40%患有高血壓；高血壓患者的成年兄弟姐妹中65%出現(xiàn)高血壓?？梢?，高血壓的家庭聚集傾向不僅反映在父母與子女之間，還見于同胞手足之間。冠心病具有明顯的遺傳傾向，急性心肌梗塞患者的一級親屬（父母、兄弟姐妹、子女）發(fā)生心肌梗塞的機(jī)會比～般人高5.5～12.8倍。

（二）種族

非洲黑人高血壓的患病率比高加索人高，而美國黑人的血壓也比白人高，可見，血壓和種族有關(guān)。

（三）地理環(huán)境因素

寒冷和微量元素對心血管疾病有一定影響。

在對農(nóng)村老年的健康調(diào)查中發(fā)現(xiàn)，肺心病在寒冷季節(jié)發(fā)病對老年人健康危害甚為嚴(yán)重，在人口死亡中約占10%。肺心病是慢性支氣管炎、肺氣腫及其它慢性肺部疾患的后果，而這些疾病與簡陋、保暖差等居住條件惡劣有關(guān)，風(fēng)濕性心臟病與居住保暖條件有關(guān)。

日本、美國、英國等發(fā)現(xiàn)飲用軟水（含鈉、鎘高）的人群平均血壓高于飲硬水組。已發(fā)現(xiàn)微量元素鋅、銅、鉻、硒、鎘等與血壓有關(guān)，其中以鎘的關(guān)聯(lián)最強(qiáng)。動物實驗表明，微量的鎘可引起慢性高血壓。鋅有拮抗高血壓的作用。

（四）生活方式與心血管疾病

1．飲酒：1915年Loin第一次研究了酒精消耗與高血壓的關(guān)系，發(fā)現(xiàn)法國服務(wù)業(yè)人員每日飲酒（紅酒）量大于2.5升者，高血壓患病率增加。以后大量的不同人群的斷面研究顯示高血壓患病率與酒精消耗呈正相關(guān)，并在某些前瞻性研究中得到證實。

2．吸煙：有報道吸煙與高血壓的患病率呈正相關(guān)。天津醫(yī)學(xué)院的研究表明，男性吸煙者高血壓的患病率高于不吸煙者。很多學(xué)者認(rèn)為吸煙是冠心病的危險因素，吸煙者冠心病的發(fā)病率比不吸煙者高2倍以上，發(fā)生心肌梗塞的危險高3～4倍，且危險性隨吸煙的數(shù)量和時間的增加而增高。吸煙量與患冠心病的危險性呈劑量反應(yīng)關(guān)系(見表10-16)。Doll相Hill等的研究提示戒煙者較吸煙者冠心病的死亡率低。

3．體力活動：Gyntelberg對哥本哈根40—50歲的男性調(diào)查結(jié)果表明，適當(dāng)?shù)捏w力活動與血壓呈負(fù)相關(guān)。Forohumon報告印第安人沒有高血壓患者，且血壓不隨年齡上升，這與他們飯后跑步的習(xí)慣有關(guān)。干預(yù)實驗表明，規(guī)則的運動可使部分高血壓患者的血壓下降。

4．飲食因素：（1）鹽與高血壓：。近40年來，大量的人群研究證實了食鹽攝入量與血壓水平呈正相關(guān)。鈉鹽攝入過多的地區(qū)血壓隨年齡增加而上升，而吃鹽少或不吃鹽的地區(qū)沒有或極少發(fā)生高血壓，且血壓不隨年齡而上升。Forohumon報告印第安人沒有高血壓患者，且血壓不隨年齡上升，原因之一是他們的食物中含鹽較少。

（2）高脂、高膽固醇飲食與冠心病發(fā)病有密切關(guān)系。血漿中膽固醇是構(gòu)成動脈粥樣硬化斑塊的主要成分。有研究表明，高脂血癥患者發(fā)生冠心病的危險比一般人高2～3倍，且血脂水平與發(fā)病危險成正比關(guān)系。在幾組病例對照研究中發(fā)現(xiàn)，冠狀動脈粥樣硬化者的低密度脂蛋白(LDL)高于對照組。但有報道冠心病患者的高密度脂蛋白(HDL)降低，故多數(shù)學(xué)者主張用血漿總膽固醇與高密度脂蛋白的比值來預(yù)測冠心病發(fā)病危險性。

（3）高熱量、肥胖和高血壓：許多研究證實血壓和體重有密切關(guān)系，平均體重高或平均體重指數(shù)高的人群擁有高的平均血壓水平，且各年齡組均如此。高血壓患者若減肥，血壓也會下降。Framingham研究顯示，經(jīng)過數(shù)年追蹤后，過渡肥胖組患高血壓的人是較瘦組的8倍，尤其是在30～40歲間增加體重者更易罹患高血壓。高血壓伴肥胖者有血漿胰島素升高，葡萄糖耐量受損等代謝失常表現(xiàn)，這種肥胖與膳食中總熱量高有關(guān)，進(jìn)食過多碳水化合物可引起交感神經(jīng)興奮導(dǎo)致血壓升高。單純減輕體重可在部分高血壓患者中收到治療效果，如再加土限鹽則效果更好。這與血漿去甲腎上腺素及腎上腺素水平降低有關(guān)。

（五）社會心理因素

高血壓和冠心病是心身疾病，其發(fā)生與社會、心理因素關(guān)系密切。研究顯示教育程度差、社會地位低者，血壓較高。大量人群研究表明，長期暴露于有害心理環(huán)境下，可導(dǎo)致持續(xù)性高血壓。美國職業(yè)人群中，高血壓的患病率與緊張程度有關(guān)，50～69歲組職業(yè)低度緊張的患病率為5.87%～9.4326，中度緊張的患病率為9.12%～11.35%，高度緊張的患病率為9.81%～11.60%。另外，情緒反應(yīng)也會使血壓上升。A型性格（急躁、進(jìn)取心和競爭心強(qiáng)、具有強(qiáng)烈的時間緊迫感等）中高血壓病人顯著多于非A型性格者。芬蘭心臟研究所的研究結(jié)果提示，A型性格是冠心病的危險因素，不僅與冠心病的發(fā)病和流行有關(guān)，且影響其復(fù)發(fā)頻度、冠狀動脈硬化程度和心肌梗塞的病死率。

（六）醫(yī)療衛(wèi)生服務(wù) 醫(yī)療技術(shù)的提高特別是預(yù)防意識和技術(shù)的加強(qiáng)以及方便居民就醫(yī)的全科醫(yī)療服務(wù)體制，對心血管疾病的發(fā)病率、死亡率下降都將起到重要作用。中國醫(yī)科大學(xué)1985～1989對心血管疾病的監(jiān)測結(jié)果顯示，冠心病猝死的人中，有59.4%在一小時之內(nèi)死亡，提示應(yīng)加強(qiáng)醫(yī)院內(nèi)外急救的人力、條件及急救水平，有研究報告冠心病死亡人中，有一半左右的人在接觸到醫(yī)院服務(wù)之前死亡，提示在社區(qū)內(nèi)加強(qiáng)對該病的監(jiān)測和急救將會降低其死亡率。

（七）高血壓

高血壓是常見的心血管疾病之一，同時也是冠心病等的重要危險因素。大量流行病學(xué)、臨床、病理研究證實高血壓與冠心病有密切關(guān)系。一般地說，高血壓增加各年齡組的死亡危險特別是增加心血管病和腦卒中的危險。在Framingham等的研究中，70歲以上各年齡組總的死亡數(shù)字都證實了這一點。舒張壓和收縮壓升高，作為充血性心力衰竭的先兆都有特別的意義。在Framingham的研究中，這二者在75%的病例中均有升高。有研究表明，致死性心血管病和心力衰竭引起的死亡更多地與收縮壓升高有關(guān)。

三、心血管疾病的防治 醫(yī)療技術(shù)的提高，尤其是p受體阻斷劑等新藥和搭橋手術(shù)等內(nèi)外科技術(shù)的發(fā)展，在一定程度上降低了心血管疾病的死亡率。然而，很多心血管疾病的患者在發(fā)病1～2小時病情迅速惡化，在未見到醫(yī)務(wù)人員前即死亡；又因現(xiàn)行醫(yī)療技術(shù)的昂貴等，使其對患者的可及性和可近性受到限制，針對個體的治療技術(shù)的改善并未從根本上降低心血管疾病對人群的危害。因此，在心血管病的防治中，貫徹預(yù)防為主的方針，特別是一級預(yù)防至關(guān)重要。一些有對照的臨床試驗和人群干預(yù)結(jié)果均證明，心血管疾病是可以預(yù)防的。

（一）一級預(yù)防

一級預(yù)防即去除或減少致病的危險因素，減少個人的患病機(jī)會，降低人群的發(fā)病率。

1．一級預(yù)防的原則：

（1）全人群預(yù)防和高危人群預(yù)防相結(jié)合：從芬蘭北Karelia計劃的資料看，在高危人群預(yù)防中，若降低血清膽固醇20%，并把舒張壓降至11.97千帕(90毫米汞柱)，可減少28%由于心血管疾病的死亡；同樣的效果在全人群預(yù)防中，只需降低血清膽固醇10%，并把舒張壓降5%就可以達(dá)到。而實際上，憑籍改變飲食習(xí)慣，確可做到全人群降低血清膽固醇10%，并把舒張壓降至10%，從而減少50%心血管疾病的死亡。從某種意義上說，只有從整個社區(qū)居民生活方式的改變，才能真正降低心血管疾病的死亡率。但對全人群的預(yù)防措施不易普遍接受，而針對高危人群的預(yù)防措施較易實現(xiàn)且效率高，因此，對全人群的預(yù)防應(yīng)與高危人群預(yù)防相結(jié)合。

（2）一級預(yù)防應(yīng)從兒童開始：大量的流行病學(xué)、病理學(xué)、家族性及遺傳學(xué)的證據(jù)證明，動脈粥樣硬化是一生都在進(jìn)行的，是從兒童開始的。與心血管疾病有關(guān)的危險因素如生活方式和飲食習(xí)慣等都易于在兒童及青少年期形成。因此，心血管疾病的預(yù)防宜于盡早進(jìn)行。

（3）綜合防治，多因素干預(yù)：一般認(rèn)為，對心血管疾病的一級預(yù)防以同時控制多個危險因素 較單個危險因素更為合理有效。要調(diào)動社區(qū)、家庭的各種資源，采取全方位的綜合性預(yù)防措施，在社區(qū)、家庭、個人的水平，在生物、心理及社會的層次進(jìn)行多因素干預(yù)。

（4）心血管疾病的防治需與基層醫(yī)療保健相結(jié)合。

2．主要心血管疾病的一級預(yù)防措旋：

（1）控制體重：血壓和體重有密切關(guān)系，平均體重高或平均體重指數(shù)高的人群擁有高的平均血壓水平，且各年齡組均如此。而體重下降血壓也會隨之下降。控制體重是預(yù)防高血壓和冠心病的簡單、經(jīng)濟(jì)的措施。

（2）戒煙：吸煙引起高血壓、冠心病等心血管病的危險度不如吸煙與肺癌的聯(lián)系強(qiáng)度大，但由于心血管疾病的患病率高，故特異危險度高，因此，減少吸煙率，降低人群特異危險度，已經(jīng)成為預(yù)防心血管疾病的重要措旋。具體措施有社區(qū)、個人和家庭的健康教育，個人香煙戒斷癥狀的處理，制定控制香姻銷售和吸煙場所的政策，動員學(xué)校、機(jī)關(guān)、廠礦等社會團(tuán)體的配合等。

社區(qū)醫(yī)生最了解居民的健康習(xí)慣及心理背景，容易掌握居民吸煙行為的影響因素，因而社區(qū)醫(yī)生應(yīng)利用此優(yōu)勢，找到吸煙者的心理、社會原因及其戒煙的困難，并提供相應(yīng)的幫助。

（3）加強(qiáng)體育鍛煉：規(guī)則的體育鍛煉對血壓及心臟血管系統(tǒng)有良好的影響，也有利于體重的控制，瑜珈、氣功和肌肉松弛的運動項目對預(yù)防心血管疾病有重要作用。

（4）改善社會、心理環(huán)境：長期的精神刺激和壓力，如緊張、噪音等不良的社會心理環(huán)境可導(dǎo)致高血壓，長期的壓抑憤怒等負(fù)性情緒是高血壓等心血管疾病的重要危險因素。

限鹽：鈉鹽攝入多的地區(qū)高血壓患病率也高。控制鹽的攝入量可減低高血壓的發(fā)病。首 鋼采用以限鹽為主的綜合性心血管病干預(yù)，已在血壓控制等方面取得明顯成效。

（5）控制飲食：合理膳食是心血管病防治的關(guān)鍵，良好的飲食習(xí)慣對高血脂、體重的控制以及超重、高血壓等的預(yù)防均有重要作用。WHO推薦了預(yù)防性食譜的基本原則：①避免體重過重，如已過重則應(yīng)減少能量攝入，并增加能量消耗；②增加復(fù)雜的碳水化合物和“天然形成”的糖類的攝入，使它們占總能量攝入量的48%;③控制精制糖或經(jīng)過加工的糖類的攝入，使之僅占總能量的10%;④控制總脂肪的攝入量，使之占總能量的30%;⑤控制飽和脂肪酸的攝入量，使之占總能量攝入量的10%，使多不飽和脂肪酸和單不飽和脂肪酸平衡，各占總能量攝入量的10%；⑥控制膽固醇的攝入至3 00mg/天；⑦控制鹽的攝入量至5g/天。

（6）健康教育：在社區(qū)、家庭及個人的范圍開展心血管疾病的健康教育工作。健康教育在傳播健康知識，轉(zhuǎn)變?nèi)嗣窠】敌藕蜕盍?xí)慣等多方面已取得了成就，成為心血管疾病等慢性疾病的主要預(yù)防措施之一。社區(qū)醫(yī)生執(zhí)行健康教育有天然的優(yōu)勢，應(yīng)把與病人的每一次接觸均視為健康教育的機(jī)會，使病人掌握心血管疾病的危害及其影響因素以及控制體重、戒煙、控制飲食等的原則和方法，從而改善患者的健康習(xí)慣，加強(qiáng)病人的自我保健能力，降低心血管病的發(fā)病和死亡危險性。

（二）二級預(yù)防

二級預(yù)防以早期發(fā)現(xiàn)、早期治療為原則。對已患病者個人或群體采用藥物或非藥物等措施，預(yù)防復(fù)發(fā)及病情加重。由于心血管病特別是冠心病的患者，有很多在未見到醫(yī)務(wù)人員以前即病情惡化甚至死亡，因而，心血管疾病的社區(qū)監(jiān)測，如周期性健康檢查是早期發(fā)覡病人的重要措施。另外，家庭監(jiān)測應(yīng)成為早期發(fā)現(xiàn)心血管疾病尤其是老年心血管疾病患者的重要措施之—。

（三）三級預(yù)防

調(diào)動社區(qū)、家庭的資源，為患者提供盡可能滿意的社區(qū)、家庭支持，配合對患者積極治療，采用康復(fù)治療和病后醫(yī)護(hù)咨詢等手段，減輕癥狀，預(yù)防并發(fā)癥和殘疾的發(fā)生。