第一篇：社區(qū)獲得性肺炎(CAP)的診斷與治療(2014年t

2014年6月《社區(qū)獲得性肺炎(CAP)的診斷與治療(2014年)》(2014

年)_A_369

考試答案

單選1.D 2.A 3.E 4.A 5.B6.D 7.D 8.C 9.D 10.A

11.D 12.A 13.D 14.A 15.D16.C 17.C 18.C 19.D 20.E

21.D 22.A 23.B 24.C 25.B

判斷題1.對(duì)2.對(duì)3.錯(cuò)4.對(duì)5.對(duì) 6.對(duì)7.錯(cuò)8.對(duì)9.錯(cuò)10..對(duì)

多選題1.BCD 2.ABCDEF 3.ACE 4.ACDF 5.CEF

6.ABC 7.ABCD 8.ABCDE 9.ABC 10.ABCDE

第二篇：教學(xué)查房案例-社區(qū)獲得性肺炎

2013年2月26日 教學(xué)查房：社區(qū)獲得性肺炎 學(xué)科：呼吸內(nèi)科

教學(xué)對(duì)象：住院醫(yī)師規(guī)范化培訓(xùn)基地輪轉(zhuǎn)醫(yī)師，全體實(shí)習(xí)醫(yī)師 實(shí)習(xí)醫(yī)師匯報(bào)病史：患者男，38歲，工人，于2013-2-23因“發(fā)熱咳嗽咳痰4天”收入我科。入科查體：T：38.7度（耳溫），P：98次/分，R：20次/分，Bp：142/68mmHg，神志清，精神可，鎖骨上淺表淋巴結(jié)未及腫大，氣管居中，兩肺呼吸運(yùn)動(dòng)對(duì)稱(chēng)，兩肺呼吸音清，兩肺未及明顯濕性羅音，HR：98次/分，律齊，心音中，未及病理性雜音，腹平軟，無(wú)壓痛，肝、腎區(qū)叩擊痛陰性，雙下肢無(wú)浮腫，病理征陰性。2013-02-24查血常規(guī),血沉：白細(xì)胞計(jì)數(shù)(WBC)6.8 x10^9/L，百分比(中)61%，血紅蛋白(HGB)131.0g/l，血小板計(jì)數(shù)(PLT)78 x10^9/L，紅細(xì)胞沉降試驗(yàn)(ESR)8mm/h；2013-02-24查生化,C-RP：谷丙轉(zhuǎn)氨酶(ALT)17U/L，谷草轉(zhuǎn)氨酶(AST)18U/L，鈉(Na)139mmol/L，鉀(K)3.20mmol/L，氯(CL)101mmol/L，肌酐(CRE)86μmol/L，尿素氮(BUN)2.54mmol/L，葡萄糖(GLU)5.25mmol/L，白蛋白(ALB-J)35.1g/L，超敏C反應(yīng)蛋白(C-RP)75.5mg/L；2013-02-24查男性腫瘤標(biāo)：癌胚抗原(CEA)1.24ng/ml，鱗狀細(xì)胞癌相關(guān)抗原（SCC）1.40ug/L，細(xì)胞角蛋白19片段(CYFRA21-1)2.81ng/ml，神經(jīng)元特異性烯化酶（NSE）12.00ng/ml；2013-02-24經(jīng)查胸部平掃： 左肺炎癥，請(qǐng)結(jié)合臨床。建議治療后復(fù)查。入科診斷：社區(qū)獲得性肺炎。入院后予阿莫西林舒巴坦針3.0g，每日二次靜滴，依替米星針0.2g，每日一次靜滴抗感染，同時(shí)補(bǔ)液等對(duì)癥支持治療。入

院后第二天查體溫38℃；第三天，查體溫37.6℃，患者咳血痰，予云南白藥對(duì)癥治療，肺部聽(tīng)診可聞及少量濕羅音；第四天查體溫36.3℃，痰中仍帶少量血絲，肺部聽(tīng)診可聞及少量濕羅音； 匯報(bào)病史后病人床邊體格檢查：生命體征平穩(wěn)，神智清晰，精神可，自動(dòng)體位，氣管居中，正常成人胸廓，肋間隙明顯增寬，語(yǔ)顫正常，雙肺呼吸運(yùn)動(dòng)對(duì)稱(chēng)，雙肺叩診清音，雙肺呼吸音清，可聞及少許濕啰音，心尖搏動(dòng)位于劍突下，左界無(wú)擴(kuò)大，HR78次/分，心律齊，心音中，各瓣膜聽(tīng)診區(qū)未及雜音。全腹部平軟，無(wú)壓痛，腹部未及包塊，肝脾肋下未及，肝腎區(qū)無(wú)叩擊痛，移動(dòng)性濁音(-),，腸鳴音正常，雙下肢無(wú)浮腫。

董勝翔：提出相關(guān)臨床問(wèn)題，1 該患者正確的臨床診斷是什么？2請(qǐng)用CURB-65評(píng)分評(píng)定該患者，與國(guó)內(nèi)指南比較，決定該患者治療地點(diǎn)和方案。3該患者可能的治療療程是多久？4該患者目前達(dá)到臨床穩(wěn)定的判定標(biāo)準(zhǔn)了嗎？

馮沈紅：患者臨床診斷：社區(qū)獲得性肺炎。

沈國(guó)忠：指南中指出，根據(jù)患者初次接受治療的場(chǎng)所，大多數(shù)國(guó)家（包括我國(guó)）均采用IDSA/ATS分類(lèi)方法。主要將CAP患者分為4類(lèi)：門(mén)診患者（無(wú)基礎(chǔ)疾病）；住院患者（合并基礎(chǔ)疾病或老年患者）；需住院治療但不必入住ICU的患者；需入住ICU的重癥患者（再分為無(wú)合并特殊耐藥菌株感染危險(xiǎn)因素患者和合并特殊耐藥菌株感染危險(xiǎn)因素患者）。

陳勝蘭： CURB-65評(píng)分是目前比較常用且便利的CAP評(píng)估方法，主要由意識(shí)障礙、腎功能（血BUN>7mmol/L）、呼吸頻率(≥30次/分)、血壓（收縮壓<90,或舒張壓≤60mmHg）及年齡(≥65歲)5方面組成，總分5分，分值越高，患者的病情嚴(yán)重度及危險(xiǎn)程度越高，目前該患者的評(píng)分為0分，屬于低危，可以考慮門(mén)診治療。該患者可能治療療程為7-14天。

沈國(guó)忠：患者目前生命體征平穩(wěn)，體溫已降至正常，咳嗽不劇，痰有黃膿痰轉(zhuǎn)白痰，肺部聽(tīng)診啰音不明顯，故現(xiàn)患者基本已達(dá)到臨床穩(wěn)定狀態(tài)。

總結(jié)：社區(qū)獲得性肺炎（community acquired pneumonia,CAP)是指在院外罹患的感染性肺實(shí)質(zhì)（含肺泡壁即廣義上的肺間質(zhì)）炎癥，包括具有明確潛伏期的病原體感染而在入院后平均潛伏期內(nèi)發(fā)病的肺炎。我國(guó)自1999年制定第一版指南，2004年衛(wèi)生部頒布抗菌藥物臨床應(yīng)用指導(dǎo)原則，2006年中華醫(yī)學(xué)會(huì)頒布第二版社區(qū)獲得性肺炎指南，2011年中國(guó)醫(yī)師協(xié)會(huì)急診醫(yī)師分會(huì)頒布急診成人社區(qū)獲得性肺炎專(zhuān)家共識(shí)。國(guó)外美國(guó)胸科協(xié)會(huì)2001年制定CAP指南，美國(guó)感染病協(xié)會(huì)2003年修訂，2007年出版新的指南。采用肺炎嚴(yán)重層度指數(shù)PSI（pneumonia severity index）和CURB-65評(píng)定病情嚴(yán)重程度。英國(guó)胸科協(xié)會(huì)2004年，2009年分別頒布CAP指南，Joint ICS/NCCP 2012年9月發(fā)布新的指南。國(guó)外評(píng)定社區(qū)獲得性肺炎主要的量表工具美國(guó)胸科協(xié)會(huì)PSI（pneumonia severity index），英國(guó)胸科協(xié)會(huì)CURB-65，澳大利亞SMART-COP等，CURB-65使用簡(jiǎn)便，已在國(guó)外廣泛得到

應(yīng)用，采用CURB-65在門(mén)診對(duì)社區(qū)獲得性肺炎肺炎進(jìn)行分類(lèi)并決定初始治療方案和地點(diǎn)，見(jiàn)下圖：

新近Joint ICS/NCCP 2012年9月發(fā)布新的指南，強(qiáng)調(diào)胸片和指脈氧飽和度檢查在門(mén)診篩查和分流社區(qū)獲得性肺炎病人中的重要性，見(jiàn)下圖：

對(duì)于門(mén)診社區(qū)獲得性肺炎的病人，我國(guó)目前的建議方案如下： 5

對(duì)于ICU住院的重癥CAP病人建議治療方案如下：

對(duì)于初始治療的社區(qū)獲得性肺炎的病人，在治療以后的48-72小時(shí)，必須進(jìn)行抗生素療效評(píng)估，流程如下：

到達(dá)穩(wěn)定的病人改為相同抗菌譜的口服抗生素冰與當(dāng)日出院是安全 的。出現(xiàn)進(jìn)展性肺炎和對(duì)治療無(wú)應(yīng)答認(rèn)為是失敗的。治療失敗的原因常常是由于存在耐藥菌，以及誤診。必要時(shí)支氣管鏡檢查明確感染的病原體及非感染原因，及時(shí)調(diào)整治療方案。以往忽視的少見(jiàn)的社區(qū)獲得性肺炎并發(fā)癥在近年來(lái)得到重視，目前認(rèn)為社區(qū)獲得性肺炎主要有6大并發(fā)癥：急性肺損傷和呼吸衰竭，膿毒癥性休克，胸膜炎和膿胸，氣胸和膿氣胸，中毒性心肌損害和心功能不全，缺氧性腦病。分別按照各自的指南和治療原則進(jìn)行診療流程。

第三篇：社區(qū)獲得性肺炎的健康小常識(shí)

社區(qū)獲得性肺炎的健康小常識(shí)

一般知識(shí)

社區(qū)獲得性肺炎是指在醫(yī)院外罹患的感染性肺實(shí)質(zhì)（含肺泡壁，即廣義的肺間質(zhì)）炎癥，包括具有明確潛伏期的病原體感染而在入院后潛伏期內(nèi)發(fā)病的肺炎。

發(fā)病以冬季和初春為多，好發(fā)于青壯年，男性較多，大多數(shù)病人先有輕度上呼吸道感染，或受寒，淋雨，饑餓，醉酒等史，使機(jī)體抵抗力降低，呼吸道防御功能受損，細(xì)菌進(jìn)入下呼吸道，在肺泡內(nèi)繁殖發(fā)生肺炎。肺炎球菌不產(chǎn)生毒素，不引起原發(fā)性肺組織壞死或形成空洞，其致病力是莢膜對(duì)組織的侵襲作用。

社區(qū)獲得性肺炎的表現(xiàn)

病前常有受涼，淋雨，疲勞，醉酒或病毒感染史，約半數(shù)病人有上呼吸道感染的先驅(qū)癥狀。

就醫(yī)須知

起病急驟，寒戰(zhàn)高熱，體溫很快高達(dá)39—40度，感頭痛，全身肌肉酸痛。炎癥波及胸膜，引起患側(cè)胸部刺痛，隨呼吸和咳嗽加重?？人?，咳痰。初為刺激性咳嗽，逐漸出現(xiàn)粘痰，可見(jiàn)鐵銹色痰。部分有食欲不振，惡心，嘔吐，腹瀉，腹脹。

及時(shí)按醫(yī)囑開(kāi)始抗生素治療，社區(qū)獲得性肺炎首選青霉素G。高水平耐藥或存在耐藥高危險(xiǎn)因素時(shí)應(yīng)選擇頭孢曲松，頭孢噻肟，奎諾酮類(lèi)或萬(wàn)古霉素類(lèi)。

由于突然起病，病人及家屬缺乏應(yīng)付疾病的心理準(zhǔn)備，表現(xiàn)為焦慮不安，不知所措。在發(fā)病期，持續(xù)高熱往往加重病人對(duì)疾病的恐懼，表現(xiàn)為情緒波動(dòng)不安。

指導(dǎo)病人有效排痰，可促進(jìn)疾病的康復(fù)。首先要求病人每天飲水1000-15000毫升，以濕潤(rùn)呼吸道，稀釋痰液。教會(huì)病人有效咳嗽的技巧：囑病人咳嗽時(shí)先深呼吸5-6次，然后再深吸一口氣后保持張口，然后淺咳一下，將痰咳至喉頭,然后再迅速咳出。劇烈刺激性干咳者，遵醫(yī)囑給予可待因。

自我保健

高熱期應(yīng)進(jìn)食高營(yíng)養(yǎng)的清淡，易消化的流質(zhì)或半流質(zhì)。不能進(jìn)食者適當(dāng)補(bǔ)液。恢復(fù)期進(jìn)食高蛋白，高維生素的富含營(yíng)養(yǎng)的飲食。

特別醫(yī)囑：

盡量在抗生素治療前采集標(biāo)本。

囑患者先行漱口，指導(dǎo)或輔助患者深呼吸，留取膿性痰送檢。無(wú)痰患者可用高滲鹽水霧化吸入導(dǎo)痰。注意事項(xiàng) 戒煙，避免酗酒有助于預(yù)防肺炎的發(fā)生，預(yù)防接種肺炎鏈球菌疫苗和（或）流感疫苗可減少某些特定人群罹患肺炎的機(jī)會(huì)。

應(yīng)加強(qiáng)耐寒鍛煉，預(yù)防上呼吸道感染，及時(shí)醫(yī)治口腔和鼻咽部慢性病灶。糾正不良的生活習(xí)慣，避免受寒，酗酒及吸煙等誘發(fā)因素。對(duì)老年體衰和免疫功能減退者，可注射流感疫苗或肺炎疫苗。

第四篇：1、兒童社區(qū)獲得性肺炎診療指南

重慶市沙坪壩區(qū)人民醫(yī)院

The people’s hospital of shapingba district 沙坪壩區(qū)人民醫(yī)院兒科 兒童社區(qū)獲得性肺炎診療規(guī)范

【概述】

社區(qū)獲得性肺炎是指原本健康的兒童在醫(yī)院外獲得的感染性肺炎，包括感染了具有明確潛伏期的病原體而在入院后潛伏期內(nèi)發(fā)病的肺炎，是相對(duì)于醫(yī)院獲得性肺炎而言。是嬰幼兒時(shí)期重要的常見(jiàn)病、多發(fā)病，是兒童住院的常見(jiàn)原因。年幼兒50%由病毒引起，年長(zhǎng)兒由細(xì)菌、支原體感染為主。

【病史要點(diǎn)】

1、詢(xún)問(wèn)發(fā)熱、咳嗽、氣促、發(fā)紺及并發(fā)癥的發(fā)展變化過(guò)程，了解發(fā)熱程度、熱型，咳嗽輕重，有無(wú)痰響、吼喘及進(jìn)食嗆咳。

2、詢(xún)問(wèn)病后精神狀態(tài)，有無(wú)煩躁、呻吟、萎靡、嗜睡和驚厥；食欲的改變、進(jìn)食減少程度，有無(wú)嘔吐、腹瀉。

3、院外診斷、重要檢查和治療情況，特別是所用抗生素種類(lèi)及療程。

4、病前有無(wú)上呼吸道感染、流感、麻疹、百日咳等傳染病史及接觸史，既往預(yù)防接種史。【體檢要點(diǎn)】

1、測(cè)量體溫、呼吸、心率，注意營(yíng)養(yǎng)發(fā)育狀況，精神、神志狀態(tài)。

2、呼吸困難情況，有無(wú)喘憋、鼻扇、呻吟、點(diǎn)頭樣呼吸、胸壁吸氣性凹陷，有無(wú)口周、甲床青紫，面色青灰或蒼白；小嬰兒尚須注意有無(wú)呼吸節(jié)律異常。

3、肺部體征：肺部有無(wú)中細(xì)濕羅音及語(yǔ)顫增強(qiáng)、叩濁等肺部實(shí)變體征。

4、是否有呼吸衰竭、心功能不全及其它臟器功能受累而出現(xiàn)的體征： 注意心音強(qiáng)弱、心率和心律；有無(wú)腹脹，肝臟大小、質(zhì)地及壓痛，脾臟大??；有無(wú)下肢水腫。

5、注意有無(wú)皮膚化膿性感染灶及合并的氣胸、膿氣胸體征（提示金

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The people’s hospital of shapingba district 葡菌感染）。【輔助檢查】

血常規(guī)、CRP、血沉、降鈣素原、ASO，尿肺炎鏈球菌抗原，肺炎支原體抗體、肺炎衣原體抗體，呼吸道常見(jiàn)病毒檢測(cè)，痰液、氣管吸出物、胸腔穿刺液等體液行細(xì)菌培養(yǎng)和藥敏試驗(yàn)，擬診細(xì)菌感染、病情嚴(yán)重或有并發(fā)癥的患兒應(yīng)做血培養(yǎng)，陽(yáng)性者，治療后應(yīng)復(fù)查；心肌酶譜、肝腎功能、電解質(zhì)、大便常規(guī)（3歲以下查輪狀病毒抗原）、尿常規(guī)，危重病例應(yīng)作血?dú)夥治?，所有住院肺炎或疑似低氧血癥者，均需監(jiān)測(cè)血氧飽和度。胸部X線(xiàn)檢查，（必要時(shí)CT）?！驹\斷標(biāo)準(zhǔn)】

肺炎有發(fā)熱、咳嗽，呼吸頻率增快（<2月,呼吸≥60次/分；2-12月，呼吸≥50次/分；1-5歲，呼吸≥40次/分；≥5歲，呼吸≥30次/分），胸壁吸氣性凹陷，呼吸困難，喘鳴，肺部濕性羅音等臨床表現(xiàn)，結(jié)合胸部X線(xiàn)檢查結(jié)果，可作出診斷。

WHO推薦，2月-5歲兒童出現(xiàn)胸壁吸氣性凹陷或鼻翼扇或呻吟之一表現(xiàn)者，提示有低氧血癥，考慮為重度肺炎；如出現(xiàn)中心性紫紺、嚴(yán)重呼吸窘迫、拒食或脫水癥、意識(shí)障礙（嗜睡、昏迷、驚厥）之一表現(xiàn)者，為極重度肺炎。動(dòng)重度肺炎征象：激惹或嗜睡、拒食、呼吸急促（嬰幼兒<2月,呼吸≥60次/分；2-12月，呼吸≥50次/分；1-5歲以下，呼吸≥40次/分）、下胸壁凹陷及紫紺。

并發(fā)癥：肺部并發(fā)癥包括胸腔積液、膿胸、膿氣胸、肺膿腫、支氣管胸膜瘺、壞死性肺炎、呼吸衰竭等；肺外并發(fā)癥包括腦膜炎、腦膿腫、心包炎、心內(nèi)膜炎、骨髓炎、關(guān)節(jié)炎、膿毒癥、溶血尿毒癥綜合征等。鑒別診斷：急性支氣管炎、肺結(jié)核、支氣管異物等。【治療方案及原則】

1、一般治療：保持室內(nèi)空氣流通，保證足夠入量，不能進(jìn)食者靜脈補(bǔ)液，總液體量為基礎(chǔ)代謝正常需要量的80%，1/4-1/5張液體24小時(shí)勻速滴注，速度<5ml/kg.h;有中度以上脫水者，不也總量可按脫水分度推薦

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The people’s hospital of shapingba district 量的1/2-2/3給予。

2、抗感染治療：

（1）細(xì)菌感染：根據(jù)病情或病原學(xué)檢查結(jié)果，合理選用抗生素：肺炎鏈球菌對(duì)青霉素敏感者首選青霉素，疑為耐藥株感染者，選用阿莫西林克拉維酸鉀、第1、2代頭孢等；金黃色葡萄球菌選用第1、2代頭孢、氟氯西林；支原體感染，選用阿奇霉素；病情重或混合感染時(shí)可聯(lián)合使用抗菌藥。

（2）病毒感染：三氮唑核苷肌注、靜滴或霧化、干擾素肌注或霧化治療、喜炎平/炎琥寧?kù)o脈滴入。

3、對(duì)癥治療：給氧、降溫、祛痰、吸痰、防治水電解失衡等。

4、支持及免疫調(diào)節(jié)治療：病情較重、病程較久、營(yíng)養(yǎng)不良等患兒可考慮予以匹多莫德、胸腺五肽、靜脈丙種球蛋白。

5、糖皮質(zhì)激素 ：有嚴(yán)重喘憋、中毒癥狀明顯的重癥肺炎，如合并缺氧中毒性腦病、休克、呼吸衰竭、肺炎高熱持續(xù)不退伴過(guò)強(qiáng)炎性反應(yīng)者，可短期使用（療程3-5天）。

6、并發(fā)癥治療：發(fā)生膿胸、膿氣胸、張力性氣胸時(shí)應(yīng)及時(shí)行胸腔穿刺，抽氣、抽膿，或行胸腔閉式引流?！静∏橛^察及隨訪(fǎng)要點(diǎn)】

1、逐日記錄體溫、呼吸（次數(shù)和節(jié)律）、脈搏、心率。

2、觀察體溫、精神、食欲、咳嗽、氣促、紫紺、肺部體征、血氧飽和度及肝臟大小的改變；氧療患兒至少4小時(shí)監(jiān)測(cè)一次體溫、脈搏、呼吸和血氧飽和度。

3、經(jīng)一般抗生素治療，癥狀無(wú)好轉(zhuǎn)反而加劇，肺部啰音更細(xì)密，提示感染為控制，病灶融合，需警惕金黃色葡萄球菌、腺病毒肺炎。

4、肺炎治療過(guò)程中突然出現(xiàn)煩躁不安、呼吸困難和青紫加重時(shí)應(yīng)檢查有無(wú)痰液粘稠、不宜咳出或氣道阻塞，并警惕以下合并癥：胸腔內(nèi)并發(fā)癥：膿氣胸、縱膈氣腫、心包炎；呼吸衰竭；心力衰竭；中毒性腦病。

5、治愈標(biāo)準(zhǔn)：體溫正常，癥狀體征基本消失，胸部X線(xiàn)片無(wú)實(shí)質(zhì)病變。

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參考文獻(xiàn)：

1、《兒童社區(qū)獲得性肺炎管理指南》 中華醫(yī)學(xué)會(huì)兒科學(xué)會(huì)呼吸學(xué)組 《中華兒科雜志》編輯委員會(huì)（2006年10月定稿）

2、《祖福堂實(shí)用兒科學(xué)》第七版 主編 胡亞梅 蔣載芳

沙坪壩區(qū)人民醫(yī)院兒科 二〇一三年九月二十五日修訂

第五篇：非典型病原體社區(qū)獲得性肺炎的進(jìn)展

非典型病原體社區(qū)獲得性肺炎的進(jìn)展

范志強(qiáng)朱惠莉

摘要：非典型病原體肺炎在社區(qū)獲得性肺炎中的地位逐年升高，國(guó)內(nèi)研究發(fā)現(xiàn)肺炎支原體的感染率已超過(guò)肺炎鏈球菌，成為我國(guó)成人社區(qū)獲得性肺炎首要致病菌，非典型病原體肺炎有其相對(duì)特征的臨床和影像表現(xiàn)，確診有賴(lài)于實(shí)驗(yàn)室檢測(cè)，不能明確病原體的情況下，治療應(yīng)該覆蓋非典型病原體，選用β內(nèi)酰胺類(lèi)聯(lián)合大環(huán)內(nèi)酯類(lèi)抗生素或者喹諾酮單藥治療，其中大環(huán)內(nèi)酯類(lèi)藥物的治療效應(yīng)不僅限于對(duì)非典型病原體的殺菌作用，而且具有調(diào)節(jié)炎癥反應(yīng)和抑制炎癥瀑布效應(yīng)，降低死亡率；當(dāng)明確非典型病原體感染并排除混合感染后可選用針對(duì)性藥物如大環(huán)內(nèi)酯類(lèi)、多西環(huán)素或者呼吸喹諾酮類(lèi)。

社區(qū)獲得性肺炎(community-acquired pneumonia，CAP)是指在醫(yī)院外罹患的肺實(shí)質(zhì)感染性(含肺泡壁，即廣義上的肺間質(zhì))炎癥，包括具有明確潛伏期的病原體感染，在入院后潛伏期內(nèi)發(fā)病的肺炎。CAP是嚴(yán)重感染性疾病，占所有住院患者的1%。近年來(lái)發(fā)發(fā)病率顯著增長(zhǎng)，英國(guó)1997年至2005年間，CAP的發(fā)病率增加了34%[1]。非典型病原體如肺炎支原體（Mycoplasmapneumoniae）、軍團(tuán)菌（Legionellapneumophilia）和肺炎衣原體（Chlamydia pneumoniae）是引起CAP的常見(jiàn)的病原體，是臨床工作中不可回避的重要問(wèn)題，本文將對(duì)非典型病原體CAP的現(xiàn)狀進(jìn)行綜述。

一、非典型病原體CAP的流行病學(xué)

與流感病毒型肺炎的治病機(jī)理相似，肺炎衣原體或者支原體也通過(guò)吸入感染性飛沫傳播，支原體肺炎好發(fā)于生活封閉的人群，如大學(xué)生、監(jiān)獄囚犯和部隊(duì)，也有家庭聚集特點(diǎn)，發(fā)病高峰在秋冬季。嗜肺軍團(tuán)菌是引起呼吸道感染的主要非典型病原體之一，在1976 年美國(guó)費(fèi)城退伍軍人中首次被發(fā)現(xiàn)并命名。LP 廣泛存在于自然界和空調(diào)、冷卻塔、淋浴器等供水系統(tǒng)中，機(jī)體可因吸入被LP 污染的水源產(chǎn)生的氣溶膠感染。

CAP的病原學(xué)分布有顯著的地區(qū)差異，引起CAP的首要病原體仍是肺炎鏈球菌，以往的研究提示肺炎鏈球菌引起的肺炎的比例為50%,近期的證據(jù)顯示隨著肺炎多糖疫苗在成人中的廣泛應(yīng)用、普遍的兒童肺炎球菌疫苗接種，以及吸煙率的下降，社區(qū)獲得性肺炎的肺炎鏈球菌的感染率下降，美國(guó)住院的CAP患者中僅10-15%的患者檢測(cè)到肺炎鏈球菌[2-4]。而在肺炎疫苗未廣泛使用的地區(qū)和吸煙率高的地區(qū)，如歐洲以及世界的其他地區(qū)，肺炎鏈球菌仍然是CAP的主要病原體。

隨著檢測(cè)方法的進(jìn)步，非典型病原體在CAP中的作用和地位越來(lái)越受到重視。2007年全球CAP病原學(xué)調(diào)查發(fā)現(xiàn)非典型病原體占肺炎的比例為20-28%[5]，2013年日本的一項(xiàng)研究發(fā)現(xiàn)，在調(diào)查的1032名CAP患者中，588名（57%）明確了病原體，493名（47.8%）患者為單一病原體感染，95名患者為兩種或者3種病原體感染，最常見(jiàn)的病原體分別為肺炎鏈球菌（23.8%）、肺炎支原體（10.2%）、流感病毒（9.4%）和嗜肺軍團(tuán)菌（5.1%），另一種非典型病原體肺炎衣原體的比例為2.1%，95名混合感染的患者中肺炎鏈球菌合并肺炎支原體、肺炎衣原體、和嗜肺軍團(tuán)菌感染分別為5例、7例和4例，流感病毒合并肺炎支原體和嗜肺軍團(tuán)菌的均為3例[6]。

我國(guó)研究顯示，MP的感染率已超過(guò)肺炎鏈球菌，成為我國(guó)成人社區(qū)獲得性肺炎（CAP）首要致病菌，Youning Liu等發(fā)表的研究顯示，610名CAP患者中，324名為非病毒性感染，其中肺炎支原體患者有126名，占患者總數(shù)的20.7%，剩余的195名細(xì)菌性CAP患者中非典型病原體陽(yáng)性者有62名，占31.8%，僅10.3%的患者檢出肺炎鏈球菌[7]。國(guó)內(nèi)另一研究發(fā)現(xiàn)肺炎支原體肺炎占29.4%，多為年輕患者，痰量少，合并癥少，而肺炎鏈球菌肺炎僅占4.1%[8]。

流行病學(xué)研究揭示了非典型病原體在CAP中的重要地位愈發(fā)顯著，為經(jīng)驗(yàn)性治療提供了重要的參考價(jià)值。

二、CAP的臨床和影像表現(xiàn)

非典型病原體肺炎一般缺乏普通細(xì)菌感染的典型表現(xiàn)，具有家庭聚集性，咳嗽持續(xù)> 5天并且沒(méi)有急性惡化，沒(méi)有痰液，正?；蜉p度升高的白細(xì)胞計(jì)數(shù)，降鈣素原水平≤0.1μg/L；軍團(tuán)菌肺炎的臨床表現(xiàn)與普通細(xì)菌性肺炎相似，超急性表現(xiàn)，有膿毒性休克表現(xiàn)，缺乏上呼吸道癥狀，起初的上呼吸道疾病隨之急性惡化（提示病毒及細(xì)菌的雙重感染），白細(xì)胞計(jì)數(shù)>15,000 或≤6000/mm3伴桿狀核細(xì)胞增多，密集的肺段或肺葉實(shí)變，降鈣素水平≥0.25μg/L[9]。因此軍團(tuán)菌肺炎的臨床表現(xiàn)與肺炎支原體或衣原體的臨床表現(xiàn)有很大的差異，難以根據(jù)臨床表現(xiàn)和經(jīng)驗(yàn)來(lái)確定感染病原體，進(jìn)行相應(yīng)的針對(duì)性的病原體檢測(cè)有重要的意義。

肺炎支原體引起的CAP可主要表現(xiàn)為小氣道感染而不是肺葉實(shí)變，所引起的間質(zhì)改變?cè)谄胀ㄐ仄苋菀茁┰\，而在CT掃描上可呈現(xiàn)樹(shù)芽征[10]，在高分辨率CT上還表現(xiàn)為小葉中心性結(jié)節(jié)、支氣管壁增厚、小葉或段性分布的磨玻璃樣和實(shí)變陰影、傾向于一側(cè)或雙側(cè)不對(duì)稱(chēng)性片狀分布，也可彌漫性分布。衣原體肺炎CT表現(xiàn)主要包括磨玻璃影和實(shí)變影，片狀模糊影與支氣管炎范圍一致，小葉中央結(jié)節(jié)、樹(shù)芽征和網(wǎng)格影可與磨玻璃影和實(shí)變影混合存在，但很少為主要的表現(xiàn)[11]。

三、非典型病原體的檢測(cè)

非典型病原體的檢測(cè)方法主要有分離培養(yǎng)、血清學(xué)抗體檢測(cè)和分子生物學(xué)方法等。分離培養(yǎng)法最為可靠，但生長(zhǎng)緩慢，對(duì)營(yíng)養(yǎng)基要求較高，法敏感性低，特異性卻很高，此法存在部分患者干咳不易獲取標(biāo)本、標(biāo)本采集過(guò)程中易污染、培養(yǎng)時(shí)間長(zhǎng)、操作復(fù)雜、費(fèi)用高等不足，難以滿(mǎn)足臨床快速早期病原診斷的要求，一般不作為臨床檢測(cè)方法，多用于科研。血清學(xué)檢測(cè)是診斷非典型病原體感染的常用方法，檢測(cè)到IgM提示新近感染，IgG 抗體在感染后出現(xiàn)晚，但存在時(shí)間長(zhǎng)，急性期IgG 抗體與間隔2 ～ 4 周測(cè)定的恢復(fù)期IgG 抗體滴度存在4 倍及以上升高可作為急性感染的診斷標(biāo)準(zhǔn)。ELISA法檢測(cè)尿液嗜肺軍團(tuán)菌血清1型抗原的陽(yáng)性率可達(dá)74%[12]。

PCR法檢測(cè)技術(shù)近年來(lái)不斷發(fā)展與成熟，敏感性和特異性相對(duì)較高，值得在臨床應(yīng)用和推廣，但PCＲ 法操作技術(shù)復(fù)雜、人員素質(zhì)要求高、設(shè)備昂貴，一般實(shí)驗(yàn)室不易普及[13]。成功的商業(yè)化PCR試劑盒能一小時(shí)內(nèi)檢測(cè)同一樣本的多種可能的呼吸道病毒和肺炎衣原體以及肺炎支原體[14]。

四、非典型病原體肺炎的治療

社區(qū)獲得性肺炎治療失敗的一個(gè)常見(jiàn)原因是治療沒(méi)有覆蓋非典型病原體，門(mén)診肺炎患者使用β內(nèi)酰胺類(lèi)抗生素沒(méi)有治療反應(yīng)，可經(jīng)驗(yàn)性更換為大環(huán)內(nèi)酯類(lèi)或者強(qiáng)力霉素，治療可能的非典型病原體感染[9]。關(guān)于療程尚無(wú)一致意見(jiàn)，一般推薦治療2周[10]。沒(méi)有確定病原體的住院中重度CAP患者，IDSA/ATS指南推薦經(jīng)驗(yàn)性β內(nèi)酰胺類(lèi)聯(lián)合大環(huán)內(nèi)酯類(lèi)抗生素或者喹諾酮單藥治療?；仡櫺苑治鲅芯空J(rèn)為大環(huán)內(nèi)酯類(lèi)抑制炎癥反應(yīng)的作用使其聯(lián)合β內(nèi)酰胺類(lèi)治療CAP時(shí)能顯著降低死亡率[15]，聯(lián)合用藥與β內(nèi)酰胺類(lèi)單藥治療CAP，CURB評(píng)分2分的患者死亡率分別為2.9% 和11.4%，CURB3分及以上患者死亡率分別為11.1%和19.8%[16]。由于非典型病原體肺炎僅占肺炎總發(fā)病率的比例不足30%，大環(huán)內(nèi)酯類(lèi)藥物的治療效應(yīng)不僅限于對(duì)非典型病原體的殺菌作用。該類(lèi)藥物具有調(diào)節(jié)炎癥反應(yīng)的作用，抑制重要的細(xì)胞內(nèi)信號(hào)傳導(dǎo)，降低部分轉(zhuǎn)錄因子生成，如NFκB和活化蛋白1，使炎癥因子和粘附分子的表達(dá)降低[17]，可能通過(guò)抑制炎癥瀑布效應(yīng)而減少急性呼吸窘迫綜合征和膿毒血癥的發(fā)生，從而降低死亡率[10]。

自1968年首次分離出耐紅霉素肺炎支原體以來(lái)，肺炎支原體的耐藥率不斷上升，雖然肺炎支原體感染對(duì)大環(huán)內(nèi)酯類(lèi)抗生素耐藥的形勢(shì)嚴(yán)峻，但體外耐藥株在體內(nèi)不一定耐藥，絕大多數(shù)耐藥株感染的兒童CAP患者僅表現(xiàn)為發(fā)熱時(shí)間延長(zhǎng)，使用大環(huán)內(nèi)酯類(lèi)能夠治愈。在目前無(wú)替代藥物的情況下，建議對(duì)肺炎支原體耐藥株感染仍選擇使用大環(huán)內(nèi)酯類(lèi)抗生素治療[19]。耐藥肺炎支原體所致的輕或中度下呼吸道感染的成年患者，并發(fā)癥的發(fā)生并無(wú)增加，病程可超過(guò)3天以上，許多患者雖采用無(wú)效抗菌藥物，其預(yù)后與敏感肺炎支原體所致患者相同。因此認(rèn)為對(duì)于耐大環(huán)內(nèi)酯類(lèi)肺炎支原體致輕、中度下呼吸道感染患者仍可采用大環(huán)內(nèi)酯類(lèi)治療。如果癥狀持續(xù)時(shí)間長(zhǎng)或在療程中病情惡化時(shí)，應(yīng)換用其他抗生素，如左氧氟沙星或多西環(huán)素、米諾環(huán)素[20, 21]。

綜上所述，非典型病原體在CAP中的比例正逐年升高，在缺乏快速檢測(cè)非典型病原體感染的情況下，制定治療方案時(shí)應(yīng)充分考慮到非典型病原體感染的可能，選用覆蓋非典型病原體的抗生素，考慮β內(nèi)酰胺類(lèi)聯(lián)合大環(huán)內(nèi)酯類(lèi)抗生素或者喹諾酮單藥治療，當(dāng)明確非典型病原體感染并排除混合感染后可選用針對(duì)性藥物如大環(huán)內(nèi)酯類(lèi)、多西環(huán)素或者呼吸喹諾酮類(lèi)。[18]

參考文獻(xiàn)

[1] Trotter C L, Stuart J M, George R, et al.Increasing hospital admissions for pneumonia, England[J].Emerg Infect Dis,2008,14(5):727-733.[2] Pinto S, Costa J, Vaz C A, et al.[Analysis of the Cochrane Review: Antibiotics for acute otitis media in children.Cochrane Database Syst Rev.2013;1:CD000219][J].Acta Med Port,2013,26(6):633-636.[3] Griffin M R, Zhu Y, Moore M R, et al.U.S.hospitalizations for pneumonia after a decade of pneumococcal vaccination[J].N Engl J Med,2013,369(2):155-163.[4] Nuorti J P, Butler J C, Farley M M, et al.Cigarette smoking and invasive pneumococcal disease.Active Bacterial Core Surveillance Team[J].N Engl J Med,2000,342(10):681-689.[5] Mandell L A, Wunderink R G, Anzueto A, et al.Infectious Diseases Society of America/American Thoracic Society consensus guidelines on the management of community-acquired pneumonia in adults[J].Clin Infect Dis,2007,44 Suppl 2:S27-S72.[6] Ishiguro T, Yanagisawa T, Sugita Y, et al.Etiology and Factors Contributing to the Severity and Mortality of Community-acquired Pneumonia[J].Internal Medicine,2013,52(3):317-324.[7] Liu Y, Chen M, Zhao T, et al.Causative agent distribution and antibiotic therapy assessment among adult patients with community acquired pneumonia in Chinese urban population[J].BMC Infect Dis,2009,9:31.[8] Cao B, Ren L L, Zhao F, et al.Viral and Mycoplasma pneumoniae community-acquired pneumonia and novel clinical outcome evaluation in ambulatory adult patients in China[J].Eur J Clin Microbiol Infect Dis,2010,29(11):1443-1448.[9] Dm M, Ar T.Community-Acquired Pneumonia[J].N Engl J Med,2014,371(17):1619-1628.[10] Brown J S.Community-acquired pneumonia[J].Clin Med,2012,12(6):538-543.[11] 史景云，費(fèi)苛，孫鵬飛.胸部影像學(xué)[M].上?？茖W(xué)技術(shù)出版社,2015.[12] Shimada T, Noguchi Y, Jackson J L, et al.Systematic review and metaanalysis: urinary antigen tests for Legionellosis[J].Chest,2009,136(6):1576-1585.[13] 童春堂，陳杭薇.·綜述·社區(qū)獲得性肺炎非典型病原體的診斷方法進(jìn)展[J].中華肺部疾病雜志(電子版),2014,7(6):675-678.[14] Poritz M A, Blaschke A J, Byington C L, et al.FilmArray, an automated nested multiplex PCR system for multi-pathogen detection: development and application to respiratory tract infection[J].PLoS One,2011,6(10):e26047.[15] Corrales-Medina V F, Musher D M.Immunomodulatory agents in the treatment of community-acquired pneumonia: a systematic review[J].J Infect,2011,63(3):187-199.[16] Tessmer A, Welte T, Martus P, et al.Impact of intravenous {beta}-lactam/macrolide versus {beta}-lactam monotherapy on mortality in hospitalized patients with community-acquired pneumonia[J].J Antimicrob Chemother,2009,63(5):1025-1033.[17] Desaki M, Takizawa H, Ohtoshi T, et al.Erythromycin suppresses nuclear factor-kappaB and activator protein-1 activation in human bronchial epithelial cells[J].Biochem Biophys Res Commun,2000,267(1):124-128.[18] 潘芬，張泓.肺炎支原體耐藥性及分子流行病學(xué)研究進(jìn)展[J].上海交通大學(xué)學(xué)報(bào)醫(yī)學(xué)版,2014,34(8):1248-1253.[19] 王蘭，吳良霞.兒童大環(huán)內(nèi)酯類(lèi)耐藥肺炎支原體感染研究進(jìn)展[J].上海交通大學(xué)學(xué)報(bào)(醫(yī)學(xué)版),2015(05):780-784.[20] Principi N, Esposito S.Macrolide-resistant Mycoplasma pneumoniae: its role in respiratory infection[J].J Antimicrob Chemother,2013,68(3):506-511.[21] 梁曉宇，張菁.耐大環(huán)內(nèi)酯類(lèi)肺炎支原體在呼吸道感染中的作用[J].中國(guó)感染與化療雜志,2013,14(1):37.