第一篇：急性酒精中毒搶救流程

急 性 酒 精 中 毒 的 治 療

【概述】

急性酒精(乙醇)中毒系指飲酒所致的急性神經(jīng)精神和軀體障礙。通常是指一次性飲大量乙醇類物質(zhì)后對中樞神經(jīng)系統(tǒng)的興奮、抑制的狀態(tài)。

急性酒精中毒與急性酒精過量難以界定。同時，人對酒精的耐受劑量個體差異極大，中毒量、致死量都相差懸殊，中毒癥狀和程度也不同。成人一次口服最低致死量約為純酒精250~500ml，小兒為6~30ml。

【診斷要點】

1．毒物接觸史

有飲酒史或誤服工業(yè)或醫(yī)用酒精。2．臨床表現(xiàn)

（1）

興奮期：當血酒精含量在200~990ml/L時，眼睛發(fā)紅(即結膜充血),臉色潮紅或蒼白、輕微眩暈、乏力；自控力喪失、自感欣快、語言增多、逞強好勝、口若懸河、夸夸其談、舉止輕浮 ；有的表現(xiàn)粗魯無禮、易感情用事、打人毀物、喜怒無常。絕大多數(shù)人在此期都自認沒有醉，繼續(xù)舉杯，不知節(jié)制 ；有的則安然入睡。

（2）

共濟失調(diào)期：此時酒精含量達1000~2999mg/L。表現(xiàn)動作笨拙、不協(xié)調(diào)，步態(tài)蹣跚、語無倫次、發(fā)音含糊；眼球震顫、躁動、復視。

（3）

昏迷期：血酒精含量達3000mg/L以上?；颊叱了伱嫔n白、體溫降低、皮膚濕冷、口唇微紺，嚴重者昏迷，出現(xiàn)陳-施二氏呼吸、心跳加快、二便失禁，因呼吸衰竭死亡。也有因咽部反射減弱，飽餐后嘔吐，導致吸入性肺炎或窒息而死亡。也有繼發(fā)腔隙性腦梗塞和急性酒精中毒性肌?。⊥?、觸痛、肌腫脹、肌無力）的報道。有的酒精中毒病人還可能出現(xiàn)高熱、休克、顱內(nèi)壓增高等癥狀。酒精因抑制糖原異生，使肝糖原明顯下降，引起低血糖，可加重昏迷。

【緊急評估】

緊急評估：

采用“ABBCS方法”快速評估，利用5~20秒快速判斷患者有無危及生命的最緊急情況： A：氣道是否通暢 B：是否有呼吸

B：是否有體表可見大量出血 C：是否有脈搏 S：神志是否清醒

誤吸和窒息導致氣道阻塞是急性酒精中毒死亡的重要原因，必須特別重視。

如果有上述危及生命的緊急情況應迅速解除包括開放氣道、保持氣道通暢、心肺復蘇、立即對外表能控制的大出血進行止血等。

【治療方法】 1． 輕癥病人，一般不需要治療，給予大量檸檬汁口服處理，側臥（以防止嘔吐時食物吸入氣管導致窒息），保暖，維持正常體溫；

2． 煩躁不安者慎用鎮(zhèn)靜劑，禁用麻醉劑；過度興奮者可用氯丙嗪12.5~25mg或副醛6~8mg灌腸。對嚴重煩躁、抽搐者可給地西泮5~10mg；

3． 靜脈滴注西米替丁等保護胃（西米替丁不能與納洛酮同組使用）；

4． 用速尿20~40mg肌注或靜注，加速酒精排泄，必要時加倍重復使用1~2次； 5． 對較重病人：

（1）臥床，頭偏向一側，口于最低位避免誤吸；

（2）保持呼吸道通暢，建立靜脈通道；進一步監(jiān)護心電、血壓、脈搏和呼吸；（3）大流量吸氧，保持血氧飽和度95%以上；

（4）催吐：可以用刺激咽喉的辦法(如用筷子等)引起嘔吐反射，將酒等胃內(nèi)容物盡快嘔吐出來（注：禁用去水嗎啡，已出現(xiàn)昏睡的患者不適宜用此方法）；

（5）鎮(zhèn)吐：如嘔吐次數(shù)較多，或出現(xiàn)干嘔或嘔吐膽汁，給胃復安10mg肌注，以防止出現(xiàn)急性胃粘膜病變。未出現(xiàn)嘔吐，禁止應用鎮(zhèn)吐劑；（6）洗胃（不主張）：中毒后短時間內(nèi)，可用1%碳酸氫鈉，或0.5%活性炭混懸液或清水反復洗胃，繼則胃管內(nèi)注入濃茶或咖啡；

（7）特效解毒藥物：靜脈滴注10%GS500~1000ml和胰島素8~12u，最好快速滴入，可加氯化鉀，但加入氯化鉀后影響滴注速度。必要時可以加入50%GS來加大液體中葡萄糖含量。維生素B6和煙酸各100mg，肌肉注射，加速酒精在體內(nèi)氧化。

6． 昏迷或昏睡者：苯甲酸鈉咖啡因0.5g，每2小時肌肉注射或靜脈推注1次，或利他林20mg，或回蘇靈8mg，肌肉注射。7． 呼吸衰竭者：可拉明0.375g或洛貝林9mg，肌肉注射，同時吸放含5%二氧化碳的氧氣。必要時進行氣管插管，人工呼吸。

8． 納洛酮：為阿片受體拮抗劑，特異性拮抗內(nèi)源性嗎啡樣物質(zhì)（B-內(nèi)啡肽）介導的各種效應，解除酒精中毒的中樞抑制，縮短昏迷時間?？捎?.4~0.8mg加GS10~20ml，靜脈推注；若昏迷時，則用1.2mg加GS30ml，靜脈推注，用藥后30分鐘未蘇醒者，可重復1次，或2mg加入5%GS500ml內(nèi)，以0.4mg/h速度靜脈滴注，直至神志清醒為止。9． 腦水腫者，給予脫水劑，并限制入液量。

10．維持水、電解質(zhì)、酸堿平衡，血鎂低時補鎂。11．必要時透析治療，迅速降低血中酒精濃度。

國內(nèi)處方參考：

納洛酮0.4~0.8mg+5%GS20ml靜注，約1h1次，直到病人清醒后10%GS500~1000ml+大量維生素C+胰島素10~20u靜滴，并肌注維生素B1和煙酸100mg

10%GS

500ml VitC

3.0 VitB6

200mg 門冬氨酸鉀鎂

10ml 能量合劑

2支 胰島素

12u

5%GNS

500ml 西米替丁

0.8

美國配方：

5%GS+0.45NS1000ml、硫酸鎂2g、葉酸1mg及維生素B1100mg 12．解酒方：

藥方：葛花10克，雞具子10克，豆蔻6克，砂仁6克，生姜3片 煎湯一碗，酒后服用可解酒

【注意事項】

1．用咖啡和濃茶解酒并不合適。喝濃茶(含茶堿)、咖啡能興奮神經(jīng)中樞，有醒酒的作用 ,但由于咖啡和茶堿都有利尿作用，可能加重急性酒精中毒時機體的失水，而且有可能使乙醇在轉(zhuǎn)化成乙醛后來不及再分解就從腎臟排出，從而對腎臟起毒性作用 ；另外，咖啡和茶堿有興奮心臟、加快心率的作用，加重心臟的負擔 ；咖啡和茶堿還有可能加重酒精對胃黏膜的刺激。

2．酒精中毒不采取洗胃措施，因醉酒、應激本身對胃粘膜有一定程度的損傷，可引起急性胃粘膜病變，嚴重的可引起穿孔。

3．納洛酮并不是解酒藥，是否使用有極大的爭議。納洛酮為羥二氫嗎啡酮的衍生物，屬于阿片受體拮抗劑對阿片物質(zhì)，內(nèi)源性阿片樣物質(zhì)內(nèi)啡肽，腦啡肽有特異性拮抗作用，能有效地拮抗這些物質(zhì)對心血管和呼吸調(diào)節(jié)機制產(chǎn)生的抑制β-內(nèi)啡肽作用

。酒精中毒時，腦內(nèi)β-內(nèi)啡肽釋放明顯增加，而β-內(nèi)啡肽干擾前列腺素和兒茶酚胺對循環(huán)功能的調(diào)解作用，從而導致心血管系統(tǒng)的改變和中樞神經(jīng)系統(tǒng)的紊亂，甚至死亡，給予納洛酮后，腦β-內(nèi)啡肽下降，減少內(nèi)啡肽對心腦血管的損害，從而達到治療的目的。4．如果興奮躁動特別嚴重，可向?qū)？漆t(yī)生求助，將強安定劑結合弱安定劑使用，使之鎮(zhèn)靜，兼平息其嘔吐，并可預防可能出現(xiàn)的痙攣發(fā)作。當酒精抑制已經(jīng)過深，就要使用中樞神經(jīng)興奮藥物，如咖啡因、哌醋甲酯等。

5．“醉酒”的本質(zhì)不是“興奮”酒精中毒俗稱醉酒，是酒精引起的中樞神經(jīng)系統(tǒng)的抑制狀態(tài)，并有可能出現(xiàn)循環(huán)系統(tǒng)、呼吸系統(tǒng)、消化系統(tǒng)的功能紊亂。當大腦皮層被抑制時，皮層下中樞失去皮層的控制，便出現(xiàn)一些失控的興奮行為；當皮層下中樞也受抑制時，這種表面興奮的現(xiàn)象才會消失。因此，無論表面看來是“興奮”還是“抑制”，“醉酒”的本質(zhì)不是興奮而是抑制。處于昏睡狀態(tài)的患者，很有可能因為呼吸、循環(huán)衰竭而死亡。當周圍的人發(fā)現(xiàn)的時候，為時已晚。被送到醫(yī)院后，中毒病人的昏迷狀態(tài)，給搶救工作帶來很大障礙，影響搶救速度和效果。急性酒精中毒的患者處于第三個階段時最危險、也最具有麻痹性。當患者趴在桌子上休息或者昏睡的時候，一起的喝酒的人通常會錯誤的認為是在“休養(yǎng)生息”，忽視了患者的身體狀況和表現(xiàn)出的癥狀。6．啤酒含酒精3%~5%；黃酒含酒精16%~20%；果酒含酒精16%~28%；葡萄酒含酒精18%~23%；白酒含酒精40%~65%；低度白酒也含酒精24%~38%。飲酒后，乙醇在消化道中被吸收入血，空腹飲酒則吸收更快。血中的乙醇由肝臟來解毒，先是在醇脫氫酶作用下轉(zhuǎn)化為乙醛，又在醛脫氫酶作用下轉(zhuǎn)化為乙酸，乙酸再進一步分解為水和二氧化碳。全過程約需2~4個小時。有人報道成人的肝臟每小時約能分解10毫升乙醇，大量飲酒，超過機體的解毒極限就會引起中毒。會飲酒與不會飲酒(即酒量大小)的人，中毒量相差十分懸殊，中毒程度、癥狀也有很大的個體差異。一般而論，成人的乙醇中毒量為75~80毫升/次，致死量為250~500毫升/次，幼兒25毫升/次亦有可能致死。

7．非那根：不良反應：呼吸困難。乙醇或其他中樞神經(jīng)抑制劑，特別是麻醉藥、巴比妥類、單胺氧化酶抑制劑或三環(huán)類抗抑郁藥與非那根同用時，可增強非那根或（和）這些藥物的效應，用量要另行調(diào)整。

再說安定：不良反應：呼吸抑制。飲酒及與全麻藥、可樂定、鎮(zhèn)痛藥、單胺氧化酶抑制劑或三環(huán)類抗抑郁藥可彼此相互增效。

二者相比較，安定對呼吸的抑制作用較非那根強。所以安定應為禁用要。

對于非那根，如果患者躁動，瘋狂，可以考慮使用，劑量要保守。

最后說一句，如果飲酒者不發(fā)生打人，行兇等惡劣行徑，大可不必使用非那根，因為飲酒者在興奮的活動，叫嚷等這些舉動可以通過呼吸和皮膚代謝一部分乙醇。急性酒精中毒搶救流程

第二篇：急性農(nóng)藥中毒搶救流程

急性農(nóng)藥中毒搶救流程

急診醫(yī)護人員接到農(nóng)藥中毒患者后立即送入搶救室，按以下程序救治：1.詢問毒物接觸史，判斷中毒途徑，切斷毒源2.清除毒物，清洗皮膚黏膜、催吐、洗胃3.將病人平臥、頭偏向一側4.保持呼吸道通暢5.吸氧6.建立靜脈通道7.如確定為有機磷農(nóng)藥中毒，應用膽堿酯酶復能劑，出現(xiàn)膽堿能癥狀時適量應用阿托品8.病情監(jiān)護(神志、精神、瞳孔、生命體征)9.抽血送檢化驗膽堿酯酶、電解質(zhì)、肝功、腎功等10.輸液利尿、保護胃黏膜等藥物治療

第三篇：急性DIC搶救程序

診斷●組織因子釋放●血管內(nèi)皮損傷●感染●血流淤滯●原因不明病因急性DIC搶救程序急性DIC急救措施監(jiān)護與護理并發(fā)癥治療●出血●微循環(huán)障礙●栓塞癥狀●溶血臨床表現(xiàn)●消耗性凝血障礙檢查：血小板減少、凝血酶原時間延長和纖維蛋白原含量減少●纖溶亢進檢查：凝血酶時間延長、FDP增高和3P試驗陽性●外周涂片檢查；紅細胞形態(tài)改變檢查●清除病因和誘因●改善微循環(huán)障礙●抗凝治療：早期、足量用肝素，首次10000U靜推，以后3000~5000U/6小時或5~15U/kg·h維持●抗凝治療肝素化后，補充凝血因子和血小板●抗纖溶治療：PAMBA△DIC早期禁忌△DIC中期在抗凝治療的基礎上小劑量應用△DIC后期伴出血者，可單獨使用●采血作相應檢查●保持呼吸道通暢●監(jiān)測T、P、R、BP●觀察全身出血情況●記出入量●感染●出血性休克●多臟器功能衰竭●高凝血期●消耗性低凝血期●繼發(fā)性纖溶亢進期分期診斷標準●臨床上存在易引起DIC的基礎疾病，同時兼有兩項以上的臨床表現(xiàn)●實驗室檢查有3項以上異?！衽懦匕Y肝炎合并凝血功能異常和原發(fā)性纖溶癥

第四篇：急性溶血搶救常規(guī)

急性溶血搶救常規(guī)

一、診斷要點

起病急

常有發(fā)燒、寒戰(zhàn)、嘔吐、腹痛等全身癥狀

有發(fā)展較快的貧血，有網(wǎng)織紅細胞的升高

一般有黃疸

可有血紅蛋白尿（醬油色尿或者葡萄酒樣尿）

嚴重者，缺氧表現(xiàn)重，可煩躁、驚厥、昏迷，休克等。

二、搶救措施

急查血常規(guī)，必要時復查，觀察其動態(tài)變化

立即輸液，并用碳酸氫鈉，必要時可用5%碳酸氫鈉? 3-5ml/kg，配成等滲液靜脈推注?？捎玫头肿佑倚囚?0-15ml/kg/次，以維持有效血容量及糾正酸中毒。

輸血 * 指針

起病急，貧血發(fā)展很快者。

表現(xiàn)煩躁不安，氣急，意識障礙等腦缺氧癥狀者。

血紅蛋白?<60g/L，或24小時內(nèi)血紅蛋白下降大于20g/L者。* 血制品

G6PD缺陷癥，供血者應無G6PD缺陷及近期未進食蠶豆。

自身免疫性溶血，最好使用洗滌紅細胞

自身免疫性溶血或重癥蠶豆病伴腦缺氧，休克者，可立即大劑量激素，待病因確定后再決定是否繼用。

氫化考地松 5-8mg/kg/日

地塞米松 0.3-0.5mg/kg/日 qd或bid靜推

出現(xiàn)腎功能衰竭時，按急性腎衰處理

少尿或無尿期，嚴格控制入水量，補充電解質(zhì)，糾正酸中毒，防止高鉀血癥。出現(xiàn)尿毒癥可用腹膜透析，轉(zhuǎn)搶救室治療。

三、病情觀察要點

1、溶血過程是否在繼續(xù)

蒼白及黃疸是否在繼續(xù)

心率、呼吸、血壓是否穩(wěn)定

尿色是否趨于逐漸變淺

血紅蛋白是否趨于逐漸穩(wěn)定

2、是否存在腦缺氧、休克、腎衰等，注意意識、血壓、尿量等。

3、觀察血電解質(zhì)變化

四、注意事項

因輸血供給了補體和紅細胞，又是反而加重溶血，應特別注意，并防止溶血反應及熱源反應。

藥物誘發(fā)的溶血性貧血發(fā)病原因

本病是因為藥物進入機體后，由于免疫等因素從而引起紅細胞大量破壞，臨床上出現(xiàn)貧血、黃疸、醬油色尿等溶血表現(xiàn)。

藥物對造血系統(tǒng)的影響，溶血性貧血相對較少見，僅占10%，但急性溶血有生命危險。根據(jù)發(fā)病機理不同，藥物性溶血性貧血可分為以下三種(1)藥物性免疫，導致有抗體介導的溶血反應；

(2)藥物作用于遺傳性酶缺陷的紅細胞(如G6PD缺乏者)；(3)藥物對異常血紅蛋白所致的溶血反應。

??內(nèi)酰胺類抗生素引起患者溶血性貧血的原因

本研究的目的是初步探討??內(nèi)酰胺類藥物誘導患者溶血性貧血的機理。對2004年6例肺部感染且不明原因貧血分析的患者的基礎疾病、治療用藥、感染病原體等信息進行歸納，對患者外周血進行白細胞計數(shù)（WBC）、網(wǎng)織紅細胞計數(shù)、總膽紅素（TB）、直接膽紅素（DB）、血糖（Glu）檢測，對患者的紅細胞進行直接抗人球蛋白試驗(DAT)、補體結合實驗、細胞培養(yǎng)與涂片鏡檢，對患者血漿中的抗體進行間接抗人球蛋白試驗(IAT)。結果發(fā)現(xiàn):6例患者的臨床治療的藥物都屬于??內(nèi)酰胺類；住院期間患者的WBC、TB、DB、Glu的檢測結果出現(xiàn)異常，紅細胞的DAT試驗結果均為陽性，IAT試驗結果均為陰性；將DAT陽性的紅細胞進行補體結合實驗時，結果為陰性；細胞涂片見部分紅細胞表面有顆粒狀物質(zhì)附著，細胞培養(yǎng)見部分紅細胞被白細胞識別、黏附；改用其它抗生素后，患者的上述化驗指標恢復到正常值范圍內(nèi)，DAT試驗結果轉(zhuǎn)為陰性。結論:??內(nèi)酰胺類抗生素引起患者溶血性貧血的原因可能是某些蛋白在紅細胞表面的非特異性吸附，這些物質(zhì)很可能是導致患者出現(xiàn)藥物性溶血的直接原因。

【關鍵詞】 藥源性溶血

臨床上有很多疾病如慢性肝炎、肝癌、系統(tǒng)性紅斑狼瘡（SLE）和慢性阻塞性肺疾病（COPD）可能導致溶血性貧血。有些疾病導致患者紅細胞溶血的原因已經(jīng)基本清楚，如SLE等自身免疫性疾病能產(chǎn)生大量自身抗體，導致自身免疫性溶血性貧血。但大多數(shù)疾病導致的貧血，其機理尚不十分清楚。我們將患者的臨床診治經(jīng)過和實驗室檢查結果結合起來，對其基礎疾病、病程發(fā)展、用藥情況等資料進行歸納，對患者紅細胞的形態(tài)、生物學活性及血清抗體含量等檢測數(shù)據(jù)進行分析，希望通過具體數(shù)據(jù)的歸納總結，探討患者貧血的原因。

材料與方法

研究對象

2004年肺部感染且不明原因貧血的患者6例?；颊呷朐涸\斷分別是原發(fā)性肝癌1例、膽總管結石伴慢性胰腺炎1例、肺纖維化1例、肺部感染1例、腎功不全2例。

主要試劑

聚凝胺試劑盒（Polybrene）購自臺灣東耀生物技術有限公司；Liss Coombs反應卡(含廣譜抗人球蛋白血清)購自DiaMed公司；RPMI 1640培養(yǎng)液為Gibco公司產(chǎn)品；白細胞過濾聯(lián)袋（南京生物醫(yī)學工程研究所研制的賽爾金濾器），規(guī)格為RF-Ⅱ-200。

方法

病史采集

對不明原因的貧血患者進行病史采集，包括患者性別、年齡、血型、大量輸血史、感染史、用藥情況等信息。

血樣的各項化驗檢測 對患者外周血白細胞（WBC）、網(wǎng)織紅細胞、總膽紅素（TB）、直接膽紅素（DB）、血糖（Glu）進行檢測，并詳細記錄檢測結果。

血樣的直接和間接抗球蛋白試驗

多次留取患者血液標本，利用DiaMed ID反應卡進行紅細胞的DAT測定和患者血漿與抗體篩查細胞的間接抗人球蛋白試驗(IAT)，操作按DiaMed ID說明書。對紅細胞壓積進行56℃熱放散試驗，放散試驗按《輸血技術手冊》操作［1］，提取放散液與抗體篩查細胞進行IAT。

紅細胞補體結合實驗

補體來自當日健康獻血員標本中的血清。將患者的紅細胞2 ml洗滌后與獻血者的同型血清2 ml混合，置37℃水育箱內(nèi)，每10分鐘顯微鏡下觀察一次紅細胞狀態(tài)。自身對照管內(nèi)為患者的紅細胞和血清，陽性對照瓶內(nèi)含RH（D）陽性紅細胞、IgG類抗-D抗體和獻血者血清。

血細胞形態(tài)學檢測

將患者和健康人當日采集的全血稀釋后，用相差顯微鏡觀察紅細胞的活體狀態(tài)。將患者的紅細胞與同型健康人的白細胞（采集于200 ml全血做成分分離時的白膜層）各5 ml經(jīng)洗滌后混合，以含20%小牛血清的1640培養(yǎng)液對混合細胞行100倍稀釋，置細胞瓶內(nèi)37℃孵育培養(yǎng)4小時，并將混合細胞涂片、瑞氏染色，顯微鏡下拍照記錄結果。采用健康人的紅細胞與同型人的白細胞混合做陰性對照。

過濾后紅細胞檢測

將與白細胞孵育后的紅細胞用100 ml生理鹽水稀釋，再用白細胞過濾聯(lián)袋濾除其中的白細胞，對過濾后的紅細胞進行直接抗人球蛋白試驗(IAT)和配血試驗，記錄試驗結果。

結 果

患者的基本信息

患者的基本信息見表1。Table 1.General information about six patients with hemolytic anemia（略）

從表中可以看出6位患者感染的病原微生物不同，但對臨床治療的抗生素藥物進行分析，都屬于一類-??內(nèi)酰胺類。其中馬斯平(maxipime)的主要成分是頭孢吡圬，凱舒特(kaishute)為頭孢哌酮鈉和他唑巴坦鈉的混合制劑，美羅培南(merrem Ⅳ）為頭孢菌素，特治新(bezhixin)為哌拉西林鈉和他唑巴坦鈉的混合制劑，舒普深(sulparazon)為頭孢哌酮鈉和舒巴坦鈉的混合制劑。Table 2.Test results of six hemolytic anemia patients treated with antibiotics for one week（略）

患者的各項化驗指標結果

患者在使用抗生素藥物治療感染1周后出現(xiàn)貧血時的檢測結果見表2。從表中可以看出，當患者出現(xiàn)溶血性貧血時，其WBC、TB、DB、Glu和網(wǎng)織紅細胞計數(shù)的檢測結果絕大部分出現(xiàn)異常?；颊叱鲈呵癢BC、TB、DB、Glu的化驗結果已恢復到正常范圍。

第五篇：急性心肌梗死搶救演練總結

急性心肌梗死演練培訓總結

醫(yī)務質(zhì)控科于2016年12月6日在急診科組織急診科全體醫(yī)護人員進行急性心肌梗死演練培訓。

亮點：在此次演練培訓中無一人遲到或缺席，急診科醫(yī)務人員積極性很高，科室準備充分，態(tài)度認真嚴謹。對搶救流程及操作規(guī)范很熟悉。在搶救演練過程中醫(yī)務人員分工明確，銜接較好。

不足：在搶救過程中如需與他科聯(lián)系，護士言語應簡潔明了，聲音應洪亮。補鉀僅口服欠妥當。如果有嘔吐應予靜脈補鉀。心電圖檢查應更急速到位，醫(yī)護處置應做到無縫銜接。在進行無菌操作，接觸病人前應嚴格手消毒或洗手。分診臺應放置四測工具。備聽診器、血壓計、體溫表等。搶救時開醫(yī)囑未及時登記到口頭醫(yī)囑本。

作為一名醫(yī)務人員我們應有這樣的共識：每一次搶救演練培訓都是真實搶救情景的再現(xiàn)。需得到我們的高度重視和支持。